viernes, 14 de noviembre de 2008
jueves, 11 de septiembre de 2008
MIASTENIA GRAVIS
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL N. 25
MEDICINA DE URGENCIAS
MIASTENIA GRAVIS
Es una enfermedad de origen autoinmunitario debido a deterioro de la conducción neuromuscular por disfuncion postsinaptica secundaria a la presencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina , el numero de receptores se encuentra disminuido y la transmisión neuromuscular resulta afectada, lo que se traduce en debilidad, y fatiga de los musculos voluntarios con un patron clinico caracteristico , el diagnostico es por clinica y los estudios paraclinicos ayudan a este…
El neurotransmisor de la unión neuromuscular es la acetilcolina (ACh), que se sintetiza en la parte terminal del nervio motor y se almacena en vesículas denominadas quanta. La liberación espontánea de quanta da lugar a los potenciales miniatura de placa motora, que no tienen la capacidad de desencadenar el potencial de placa motora. Para que ello ocurra, el potencial de acción del nervio motor debe propagarse hasta su parte terminal y allí producir la liberación de 150-200 quanta, cada una de las cuales contiene 6000-10000 moléculas de ACh.
La ACh liberada se une con los denominados lugares activos de los RsACh, situados en los picos de los pliegues de la membrana postsináptica. Dicha "unión" provoca la apertura transitoria de los canales de los RsACh. Ello permite la entrada rápida de cationes, especialmente de Na+, produciéndose la despolarización de la placa motora e iniciándose el potencial de acción que
se propaga a lo largo de la fibra muscular y que desencadena la contracción muscular.
El RACh es una glicoproteina de la membrana, compuesta de cinco subunidades (a 2b d e ) con funciones diferenciadas. Una vez terminado el proceso la acetilcolinesterasa (AChE) hidroliza la ACh. El defecto fundamental en la MG es el déficit de RsACh, que acaba produciendo el fallo de la contracción muscular y da lugar a los síntomas característicos de la enfermedad. El trastorno se debe a un proceso autoinmune mediado por anticuerpos anti-RACh. Los anticuerpos anti-RACh reducen los Rs disponibles por tres mecanismos diferentes:
a) Aceleración de la degradación de los RsACh por endocitosis y posterior proteolisis: el anticuerpo es capaz de unirse a dos receptores y producir la reticulación ("cross-linking") de los mismos;
b) Bloqueo funcional del lugar activo de los RsACh; y
c) Lesión de la membrana postsináptica en colaboración con el complemento.
EPIDEMIOLOGIA
Alrededor del 30% de los pacientes con miastenia gravis , desarrollan debilidad de los musculos respiratorios y el 20% pueden tener un episodio de crisis miastenica, en enfermos que presentan timoma es 2 veces mas frecuente la debilidad de la crisis miastenica, y en el 75% se presentan en los 2 primeros años de evolucion de la miastenia gravis..
La incidencia máxima en la mujer se da en la tercera década de la vida, con una edad media de inicio situada alrededor de los 28 años, mientras que en el hombre se produce entre la cuarta y sexta década, con una edad media de inicio alrededor de los 42 años.
La enfermedad es más frecuente en la mujer que en el hombre, en una relación aproximada de 2:1 a 3:1. Esta diferencia se debe al predominio de mujeres en edades jóvenes, ya que en edades más avanzadas la distribución tiende a equilibrarse.
ETIOPATOGENIA
Factores predisponentes: MG en el anciano, presencia de timoma, inicio de esteroides o inmunosupresores, postimectomia, dosis bajas de acetilcolinesterasicos, refractariedad de la enfermedad, malabsorcion de medicamentos (diarrea, laxantes, etc), disminución brusca de esteroides, menstruación, embarazo, tirotoxicosis, infecciones, estress, traumatismo, antibioticos como aminoglucosidos, eritromicina, tetraciclinas, clindamicina, cipofloxacino, ampicilina, uso de antiarritmicos como quinidina, lidocaina , antagonistas del calcio, BB, propafenona, uso de vecuronio, pancuronio, litio, narcoticos, fenitoina, benzodiacepinas, clorpromacina y litio..
En el 40% el factor desencadenante es una infeccion, siendo las mas frecuentes IVR, neumonía, bronquitis, y en un 10% neumonitis por aspiracion,
Y en un 30% no se identifica un factor desencadenante
CUADRO CLINICO
En primer lugar, empeora con el ejercicio y mejora tras el reposo. A este fenómeno se le denomina "fatigabilidad" .
En segundo lugar, es variable: se producen oscilaciones temporales de los síntomas y es característico que los pacientes refieran un aumento de la debilidad muscular a lo largo del día.
En tercer lugar, no tiene una correspondencia topográfica anatómica.
Y finalmente, no suele acompañarse de otros síntomas o signos neurológicos
SINTOMAS OCULARES
Los músculos oculares pueden afectarse en todas las combinaciones posibles,
manifestándose comúnmente como ptosis palpebral y diplopia. La ptosis palpebral puede ser unilateral o bilateral. En ocasiones alterna de un lado a otro en exploraciones sucesivas e incluso en el curso de una misma exploración.
La diplopia se produce por debilidad de los músculos oculomotores, con un patrón de distribución que no corresponde generalmente a ningún nervio oculomotor.
SINTOMAS FACIALES
La afectación de los músculos faciales da lugar a dificultad o imposibilidad para cerrar los ojos, y a un tipo de sonrisa muy peculiar que se produce porque los músculos retractores de los ángulos de la boca son más débiles que los elevadores.
La debilidad de los músculos masticatorios crea dificultades para comer y en casos severos claudicación mandibular.
La consecuencia de todo ello es la aparición de voz nasal, disminución del tono de la voz y alteraciones en la articulación de la palabra, con especial dificultad para la pronunciación de ciertas consonantes como la "r".
Los músculos cervicales deben explorarse con detenimiento ya que la fatigabilidad puede observarse en ellos de forma muy demostrativa. En general, los flexores suelen estar más afectados que los extensores y para los pacientes puede ser difícil o imposible flexionar la cabeza desde la posición de decúbito supino.
Extremidades. Los músculos de las extremidades superiores tienden a afectarse con más frecuencia que los de las inferiores, y los proximales más que los distales; no es infrecuente, sin embargo, observar debilidad de los extensores de los dedos de las manos.
Respiratorios. La debilidad de los músculos respiratorios dará lugar a disnea. Si la afectación es puramente diafragmática la disnea es inspiratoria; si es más intensa en los músculos intercostales y abdominales es espiratoria. La dificultad para toser puede llegar a producir acúmulo de secreciones
que facilite la aparición de infecciones respiratorias, las cuales, a su vez, pueden desencadenar una crisis miasténica.
Grupo I: Miastenia ocular. Las manifestaciones clínicas están limitadas a los músculos oculares, aunque puede aceptarse la extensión al orbicular de los párpados. Comprende un 15% de los pacientes.
Grupo IIA: Miastenia generalizada ligera. Generalmente de comienzo lento, a menudo ocular, se extiende gradualmente a la musculatura esquelética y bulbar, y respeta los músculos respiratorios.
Grupo IIB: Miastenia generalizada moderada. El comienzo es gradual, a menudo ocular, progresando a una afectación más severa de la musculatura esquelética y bulbar, pero respetando también los músculos respiratorios.
CLASIFICACION CLINICA DE OSSERMAN
Los grupos IIA y IIB incluyen la mayoría de pacientes, 50-70%. La diferencia entre ambos estriba en la afectación especialmente severa de los músculos bulbares (orofaríngeos) en los pacientes del grupo IIB.
Grupo III: Miastenia aguda fulminante. De comienzo rápido y con afectación generalizada que incluye los músculos respiratorios. Comprende un 10-15% de los pacientes.
Grupo IV: Miastenia grave tardía. Los síntomas graves, incluyendo los respiratorios, aparecen con un intervalo de al menos dos años después del comienzo de los grupos I y II. Menos de un 10% de los pacientes pertenecen a este grupo.
DIAGNOSTICO
CLINICO
2 ELECTROFISIOLOGICO: El estudio electrofisiológico es especialmente útil en los casos clínicamente dudosos y permite obtener datos cuantitativos. Su aportación se basa esencialmente en tres puntos: confirmar la existencia de un trastorno postsináptico de la unión neuromuscular (diferenciándolo de los
presinápticos), excluir otras enfermedades neuromusculares coexistentes y monitorizar el curso evolutivo de la enfermedad en respuesta a su historia natural y a la aplicación de los diferentes tipos de tratamiento. Las técnicas electrofisiológicas utilizadas son: la estimulación repetitiva, la electromiografía de fibra aislada y la electromiografía coaxial.
3. INMUNOLOGICO: La determinación del título de anticuerpos anti-RACh es de gran utilidad para el diagnostico de la MG autoinmune. Es el único test específico de la enfermedad, aunque su sensibilidad es menor que la del estudio electrofisiológico. Los anticuerpos se detectan en el 80-90% de todos los pacientes, pero únicamente en el 50% de los pacientes con miastenia ocular. Paradójicamente un 10-20% del total de pacientes son seronegativos. Sin embargo, diferentes estudios han permitido concluir que la miastenia seronegativa es también un trastorno autoinmune mediado por anticuerpos que no pueden ser detectados con las técnicas actuales.
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO: Via aerea permeable, recomendandose IOT temprana conservadora, suspendiendo anicolinesterasicos, recomendandose modo SIMV y alta presion para prevenir colapso alveolar progresivo y atelectasia..
MEDIDAS GENERALES: Balance de liquidos y electrolitos, suspender via oral, iniciar soporte enteral por sonda nasoenteral, tratar factor desencadenante, suspender medicamentos que puedan exacerbar MG…
ANTICOLINESTERASICOS: Suspenderse al inicio de la crisis, al iniciarlos aumentar en dosis progresiva, ej . neostigmina 60-180mg/dia por SNE o 0.5mg IV, piridostigmina, 600-1500mg/ dia x sne..
INMUNOTERAPIA: La plasmaferesis sigue siendo la piedra angular con eficacia del 75%, iniciandose recambios de 2-4l c/24hrs a 48hrs
La inmunoglobulina IV es una alternativa de la plasmaferesis 2gr/kg, en 5 dias..
Los esteroides pueden exacerbar la debilidad y predisponer a infecciones…
TIMECTOMIA:
Mecanismo de accion
a) Supresión de un estímulo antigénico continuo: si las células mioides actúan como autoantígenos poniendo en marcha la reacción autoinmune dentro de la glándula tímica, su extirpación detendría la reacción;
b) Supresión de un reservorio de linfocitos B productores de anticuerpos;
c) Corrección de un trastorno de la inmunoregulación.
CONCLUSIONES
Como podemos observar la MG es una patología de patron respiratorio grave que conduce a falla de los musculos respiratorio y cuyos pacientes por lo tanto ameritan IOT temprana para proteccion de la via aerea, es una patología autoinmune , en la que principalmente debemos tomar en cuenta los factores desencadenantes y una vez que se presente identificarla, y lo que respecta al servicio de urgencias sera la sospecha diagnostica, una vez presente, practicar el ABCD, ya que en nuestro servicio seria el manejo conservador y para posterior derivación a servicio correspondiente , primero para el dianostico de certeza mediate las pruebas electrofisiologicas e inmunologicas y una vez precisado dar el tratamiento especifico, que como se menciona sera a base de medidas generales, y posteriormente plasmaferesis, uso de inmunoglobulina y uso de acetilcolinesterasicos….
HOSPITAL GENERAL REGIONAL N. 25
MEDICINA DE URGENCIAS
MIASTENIA GRAVIS
Es una enfermedad de origen autoinmunitario debido a deterioro de la conducción neuromuscular por disfuncion postsinaptica secundaria a la presencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina , el numero de receptores se encuentra disminuido y la transmisión neuromuscular resulta afectada, lo que se traduce en debilidad, y fatiga de los musculos voluntarios con un patron clinico caracteristico , el diagnostico es por clinica y los estudios paraclinicos ayudan a este…
El neurotransmisor de la unión neuromuscular es la acetilcolina (ACh), que se sintetiza en la parte terminal del nervio motor y se almacena en vesículas denominadas quanta. La liberación espontánea de quanta da lugar a los potenciales miniatura de placa motora, que no tienen la capacidad de desencadenar el potencial de placa motora. Para que ello ocurra, el potencial de acción del nervio motor debe propagarse hasta su parte terminal y allí producir la liberación de 150-200 quanta, cada una de las cuales contiene 6000-10000 moléculas de ACh.
La ACh liberada se une con los denominados lugares activos de los RsACh, situados en los picos de los pliegues de la membrana postsináptica. Dicha "unión" provoca la apertura transitoria de los canales de los RsACh. Ello permite la entrada rápida de cationes, especialmente de Na+, produciéndose la despolarización de la placa motora e iniciándose el potencial de acción que
se propaga a lo largo de la fibra muscular y que desencadena la contracción muscular.
El RACh es una glicoproteina de la membrana, compuesta de cinco subunidades (a 2b d e ) con funciones diferenciadas. Una vez terminado el proceso la acetilcolinesterasa (AChE) hidroliza la ACh. El defecto fundamental en la MG es el déficit de RsACh, que acaba produciendo el fallo de la contracción muscular y da lugar a los síntomas característicos de la enfermedad. El trastorno se debe a un proceso autoinmune mediado por anticuerpos anti-RACh. Los anticuerpos anti-RACh reducen los Rs disponibles por tres mecanismos diferentes:
a) Aceleración de la degradación de los RsACh por endocitosis y posterior proteolisis: el anticuerpo es capaz de unirse a dos receptores y producir la reticulación ("cross-linking") de los mismos;
b) Bloqueo funcional del lugar activo de los RsACh; y
c) Lesión de la membrana postsináptica en colaboración con el complemento.
EPIDEMIOLOGIA
Alrededor del 30% de los pacientes con miastenia gravis , desarrollan debilidad de los musculos respiratorios y el 20% pueden tener un episodio de crisis miastenica, en enfermos que presentan timoma es 2 veces mas frecuente la debilidad de la crisis miastenica, y en el 75% se presentan en los 2 primeros años de evolucion de la miastenia gravis..
La incidencia máxima en la mujer se da en la tercera década de la vida, con una edad media de inicio situada alrededor de los 28 años, mientras que en el hombre se produce entre la cuarta y sexta década, con una edad media de inicio alrededor de los 42 años.
La enfermedad es más frecuente en la mujer que en el hombre, en una relación aproximada de 2:1 a 3:1. Esta diferencia se debe al predominio de mujeres en edades jóvenes, ya que en edades más avanzadas la distribución tiende a equilibrarse.
ETIOPATOGENIA
Factores predisponentes: MG en el anciano, presencia de timoma, inicio de esteroides o inmunosupresores, postimectomia, dosis bajas de acetilcolinesterasicos, refractariedad de la enfermedad, malabsorcion de medicamentos (diarrea, laxantes, etc), disminución brusca de esteroides, menstruación, embarazo, tirotoxicosis, infecciones, estress, traumatismo, antibioticos como aminoglucosidos, eritromicina, tetraciclinas, clindamicina, cipofloxacino, ampicilina, uso de antiarritmicos como quinidina, lidocaina , antagonistas del calcio, BB, propafenona, uso de vecuronio, pancuronio, litio, narcoticos, fenitoina, benzodiacepinas, clorpromacina y litio..
En el 40% el factor desencadenante es una infeccion, siendo las mas frecuentes IVR, neumonía, bronquitis, y en un 10% neumonitis por aspiracion,
Y en un 30% no se identifica un factor desencadenante
CUADRO CLINICO
En primer lugar, empeora con el ejercicio y mejora tras el reposo. A este fenómeno se le denomina "fatigabilidad" .
En segundo lugar, es variable: se producen oscilaciones temporales de los síntomas y es característico que los pacientes refieran un aumento de la debilidad muscular a lo largo del día.
En tercer lugar, no tiene una correspondencia topográfica anatómica.
Y finalmente, no suele acompañarse de otros síntomas o signos neurológicos
SINTOMAS OCULARES
Los músculos oculares pueden afectarse en todas las combinaciones posibles,
manifestándose comúnmente como ptosis palpebral y diplopia. La ptosis palpebral puede ser unilateral o bilateral. En ocasiones alterna de un lado a otro en exploraciones sucesivas e incluso en el curso de una misma exploración.
La diplopia se produce por debilidad de los músculos oculomotores, con un patrón de distribución que no corresponde generalmente a ningún nervio oculomotor.
SINTOMAS FACIALES
La afectación de los músculos faciales da lugar a dificultad o imposibilidad para cerrar los ojos, y a un tipo de sonrisa muy peculiar que se produce porque los músculos retractores de los ángulos de la boca son más débiles que los elevadores.
La debilidad de los músculos masticatorios crea dificultades para comer y en casos severos claudicación mandibular.
La consecuencia de todo ello es la aparición de voz nasal, disminución del tono de la voz y alteraciones en la articulación de la palabra, con especial dificultad para la pronunciación de ciertas consonantes como la "r".
Los músculos cervicales deben explorarse con detenimiento ya que la fatigabilidad puede observarse en ellos de forma muy demostrativa. En general, los flexores suelen estar más afectados que los extensores y para los pacientes puede ser difícil o imposible flexionar la cabeza desde la posición de decúbito supino.
Extremidades. Los músculos de las extremidades superiores tienden a afectarse con más frecuencia que los de las inferiores, y los proximales más que los distales; no es infrecuente, sin embargo, observar debilidad de los extensores de los dedos de las manos.
Respiratorios. La debilidad de los músculos respiratorios dará lugar a disnea. Si la afectación es puramente diafragmática la disnea es inspiratoria; si es más intensa en los músculos intercostales y abdominales es espiratoria. La dificultad para toser puede llegar a producir acúmulo de secreciones
que facilite la aparición de infecciones respiratorias, las cuales, a su vez, pueden desencadenar una crisis miasténica.
Grupo I: Miastenia ocular. Las manifestaciones clínicas están limitadas a los músculos oculares, aunque puede aceptarse la extensión al orbicular de los párpados. Comprende un 15% de los pacientes.
Grupo IIA: Miastenia generalizada ligera. Generalmente de comienzo lento, a menudo ocular, se extiende gradualmente a la musculatura esquelética y bulbar, y respeta los músculos respiratorios.
Grupo IIB: Miastenia generalizada moderada. El comienzo es gradual, a menudo ocular, progresando a una afectación más severa de la musculatura esquelética y bulbar, pero respetando también los músculos respiratorios.
CLASIFICACION CLINICA DE OSSERMAN
Los grupos IIA y IIB incluyen la mayoría de pacientes, 50-70%. La diferencia entre ambos estriba en la afectación especialmente severa de los músculos bulbares (orofaríngeos) en los pacientes del grupo IIB.
Grupo III: Miastenia aguda fulminante. De comienzo rápido y con afectación generalizada que incluye los músculos respiratorios. Comprende un 10-15% de los pacientes.
Grupo IV: Miastenia grave tardía. Los síntomas graves, incluyendo los respiratorios, aparecen con un intervalo de al menos dos años después del comienzo de los grupos I y II. Menos de un 10% de los pacientes pertenecen a este grupo.
DIAGNOSTICO
CLINICO
2 ELECTROFISIOLOGICO: El estudio electrofisiológico es especialmente útil en los casos clínicamente dudosos y permite obtener datos cuantitativos. Su aportación se basa esencialmente en tres puntos: confirmar la existencia de un trastorno postsináptico de la unión neuromuscular (diferenciándolo de los
presinápticos), excluir otras enfermedades neuromusculares coexistentes y monitorizar el curso evolutivo de la enfermedad en respuesta a su historia natural y a la aplicación de los diferentes tipos de tratamiento. Las técnicas electrofisiológicas utilizadas son: la estimulación repetitiva, la electromiografía de fibra aislada y la electromiografía coaxial.
3. INMUNOLOGICO: La determinación del título de anticuerpos anti-RACh es de gran utilidad para el diagnostico de la MG autoinmune. Es el único test específico de la enfermedad, aunque su sensibilidad es menor que la del estudio electrofisiológico. Los anticuerpos se detectan en el 80-90% de todos los pacientes, pero únicamente en el 50% de los pacientes con miastenia ocular. Paradójicamente un 10-20% del total de pacientes son seronegativos. Sin embargo, diferentes estudios han permitido concluir que la miastenia seronegativa es también un trastorno autoinmune mediado por anticuerpos que no pueden ser detectados con las técnicas actuales.
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO: Via aerea permeable, recomendandose IOT temprana conservadora, suspendiendo anicolinesterasicos, recomendandose modo SIMV y alta presion para prevenir colapso alveolar progresivo y atelectasia..
MEDIDAS GENERALES: Balance de liquidos y electrolitos, suspender via oral, iniciar soporte enteral por sonda nasoenteral, tratar factor desencadenante, suspender medicamentos que puedan exacerbar MG…
ANTICOLINESTERASICOS: Suspenderse al inicio de la crisis, al iniciarlos aumentar en dosis progresiva, ej . neostigmina 60-180mg/dia por SNE o 0.5mg IV, piridostigmina, 600-1500mg/ dia x sne..
INMUNOTERAPIA: La plasmaferesis sigue siendo la piedra angular con eficacia del 75%, iniciandose recambios de 2-4l c/24hrs a 48hrs
La inmunoglobulina IV es una alternativa de la plasmaferesis 2gr/kg, en 5 dias..
Los esteroides pueden exacerbar la debilidad y predisponer a infecciones…
TIMECTOMIA:
Mecanismo de accion
a) Supresión de un estímulo antigénico continuo: si las células mioides actúan como autoantígenos poniendo en marcha la reacción autoinmune dentro de la glándula tímica, su extirpación detendría la reacción;
b) Supresión de un reservorio de linfocitos B productores de anticuerpos;
c) Corrección de un trastorno de la inmunoregulación.
CONCLUSIONES
Como podemos observar la MG es una patología de patron respiratorio grave que conduce a falla de los musculos respiratorio y cuyos pacientes por lo tanto ameritan IOT temprana para proteccion de la via aerea, es una patología autoinmune , en la que principalmente debemos tomar en cuenta los factores desencadenantes y una vez que se presente identificarla, y lo que respecta al servicio de urgencias sera la sospecha diagnostica, una vez presente, practicar el ABCD, ya que en nuestro servicio seria el manejo conservador y para posterior derivación a servicio correspondiente , primero para el dianostico de certeza mediate las pruebas electrofisiologicas e inmunologicas y una vez precisado dar el tratamiento especifico, que como se menciona sera a base de medidas generales, y posteriormente plasmaferesis, uso de inmunoglobulina y uso de acetilcolinesterasicos….
miércoles, 13 de agosto de 2008
CRISIS SUPRARRENAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL 25
DR LEONARDO FLORES MACIEL
RESIDENTE DE 2DO AÑO MEDICINA DE URGENCIAS
CRISIS SUPRARRENAL
Se define como la manifestación rapida de la insuficiencia suprarrenal cronica, por lo general precipitada por sepsis , traumatismo, o estrés quirurgico, se puede originar por destrucción aguda hemorragica de ambas glandulas suprarrenales, en niños, se asocia a septicemia por pseudomona o meningococo ( Sx de Luaterhouse-Friederischen)
En adultos las enfermedades de la coagulación o tratamiento anticoagulante pueden ocasionar hemorragia bilateral, ademas en niños puede producirse durante el embarazo y el parto.
Es un estado patologico provocado por la insuficiencia de cortisol.
La insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la destrucción de la glandula suprarrenal por procesos autoinmunes, infecciones, neoplasias, hemorragias, trombosis o causas ideopaticas.
La insuficiencia suprarrenal secundaria se debe afección a nivel hipofisiario o hipotalamico por neoplasias, enfermedades granulomatosas, radioterapia, sx de silla turca vacia, tratamiento prolongado con glucocorticoides, hemorragia, postparto o traumatismo craneo encefalico.
La insuficiencia suprarrenal primaria cronica o Enfermedad de Addison se caracteriza por disminución de las resinstencias vasculares sistemicas y disminución de contractilidad miocardica.
En algunas literaturas toman como sinonimos la crisis suprarrenal, crisis addisoniana e insuficiencia suprarrenal aguda.
Las principales causas de crisis Addisoniana descritas son la supresión brusca del tratamiento corticoideo, en pacientes con enfermedad de Addison la administración de fármacos la pueden desencadenar como la aminogluetimida, etomidato, rifampicina, barbitúricos, fenitoina, ketoconazol.
Los principales factores implicados descritos son:
PRIMARIOS
Infecciones: VIH, sepsis , tuberculosis, histoplasmosis
Hemorragia por anticoagulacion o síndrome antifosfolipidos.
Hemocromatosis, amiloidosis.
Metastasis de carcinoma
Fármacos como el ketoconazol.
Hiperplasia adrenal congenita.
SECUNDARIOS
Depresion de secrecion de ACTH
Tumores como el adenoma, craneofaringeoma, metastasis.
Sx Sheehan, ictus, DM, necrosis tumoral
Infecciones: sifilis, TB, meningococo.
Hipofisitis autoimmune
Administración exogena de glucocorticoides.
Tratamiento
- ABCD
- Acceso venoso central
- Monitoreo cardiaco continuo
- Diuresis horaria
- Administración de liquidos IV, recomendandose 1000cc c/4hrs alternando SS 0.9% Y SG 5%, o bien , 1000cc c/6hrs con soluciones aternas, dependiendo de la PVC.
- Tratamiento de factores desencadenantes.
- En caso de Hipoglucemias, SG 50%
- Y en tratamiento especifico:
- Hidrocortisona 100mgs IV en bolo, seguido de 100mgs iv c/6hrs primeras 24hrs, en el 2do dia 100mgs c/8hrs, 3er dia 100mgs iv c/12h, 4to dia 50mgs iv c/12hrs y el 5to dia 20mgs vo c/12hrs
- Fludocortisona 0.5mgs vo c/24hrs
DR LEONARDO FLORES MACIEL
RESIDENTE DE 2DO AÑO MEDICINA DE URGENCIAS
CRISIS SUPRARRENAL
Se define como la manifestación rapida de la insuficiencia suprarrenal cronica, por lo general precipitada por sepsis , traumatismo, o estrés quirurgico, se puede originar por destrucción aguda hemorragica de ambas glandulas suprarrenales, en niños, se asocia a septicemia por pseudomona o meningococo ( Sx de Luaterhouse-Friederischen)
En adultos las enfermedades de la coagulación o tratamiento anticoagulante pueden ocasionar hemorragia bilateral, ademas en niños puede producirse durante el embarazo y el parto.
Es un estado patologico provocado por la insuficiencia de cortisol.
La insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la destrucción de la glandula suprarrenal por procesos autoinmunes, infecciones, neoplasias, hemorragias, trombosis o causas ideopaticas.
La insuficiencia suprarrenal secundaria se debe afección a nivel hipofisiario o hipotalamico por neoplasias, enfermedades granulomatosas, radioterapia, sx de silla turca vacia, tratamiento prolongado con glucocorticoides, hemorragia, postparto o traumatismo craneo encefalico.
La insuficiencia suprarrenal primaria cronica o Enfermedad de Addison se caracteriza por disminución de las resinstencias vasculares sistemicas y disminución de contractilidad miocardica.
En algunas literaturas toman como sinonimos la crisis suprarrenal, crisis addisoniana e insuficiencia suprarrenal aguda.
Las principales causas de crisis Addisoniana descritas son la supresión brusca del tratamiento corticoideo, en pacientes con enfermedad de Addison la administración de fármacos la pueden desencadenar como la aminogluetimida, etomidato, rifampicina, barbitúricos, fenitoina, ketoconazol.
Los principales factores implicados descritos son:
PRIMARIOS
Infecciones: VIH, sepsis , tuberculosis, histoplasmosis
Hemorragia por anticoagulacion o síndrome antifosfolipidos.
Hemocromatosis, amiloidosis.
Metastasis de carcinoma
Fármacos como el ketoconazol.
Hiperplasia adrenal congenita.
SECUNDARIOS
Depresion de secrecion de ACTH
Tumores como el adenoma, craneofaringeoma, metastasis.
Sx Sheehan, ictus, DM, necrosis tumoral
Infecciones: sifilis, TB, meningococo.
Hipofisitis autoimmune
Administración exogena de glucocorticoides.
Tratamiento
- ABCD
- Acceso venoso central
- Monitoreo cardiaco continuo
- Diuresis horaria
- Administración de liquidos IV, recomendandose 1000cc c/4hrs alternando SS 0.9% Y SG 5%, o bien , 1000cc c/6hrs con soluciones aternas, dependiendo de la PVC.
- Tratamiento de factores desencadenantes.
- En caso de Hipoglucemias, SG 50%
- Y en tratamiento especifico:
- Hidrocortisona 100mgs IV en bolo, seguido de 100mgs iv c/6hrs primeras 24hrs, en el 2do dia 100mgs c/8hrs, 3er dia 100mgs iv c/12h, 4to dia 50mgs iv c/12hrs y el 5to dia 20mgs vo c/12hrs
- Fludocortisona 0.5mgs vo c/24hrs
TIROTOXICOSIS
HGR 25 IMSS
DR LEONARDO FLORES MACIEL
MEDICO RESIDENTE DE 2DO AÑO
CRISIS TIROTOXIICA
INTRODUCCION
Es una complicación rara de una enfermedad frecuente , casi siempre ocurre en pacientes con Enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede presentarse en el curso de otras enfermedades tirotoxicocicas como bocio multinodular hiperfuncionante o adenoma toxico, se documenta una mortalidad aproximada del 20-30%....
Desarrollo del tema
Se necesita una absorción diaria aproximada de 100 a 200ug de yodo dietetico par asegurar la síntesis adecuada de hormona tiroidea, durante la primer hora que sigue a la absorción, el yoduro se distribuye en un espacio que representa aproximadamente el 35% del peso corporal. Normalmente el tiroides tiene un indice de aclaramiento de yoduro entre 10 y 35ml de plasma/min, esta captación es un proceso activo que requiere energia y esta dado por la bomba de yoduro, al aumentar la producción de TSH, y es bloqueado por diversos aniones como el tiocianato y el perclorato, una vez captados los iones yoduro son transportados hacia el espacio luminal de foliculos y ahí son incorporados a una molécula organica, o se difunden fuera de los foliculos sin modificacion, la oxidación del yoduro a yodo molecular tiene lugar antes de que se desplace el hidrogeno en la posición C3 de la tirosina, estas reacciones que logran la formación de monoyodo y diyodotiroxina tienen lugar rapidamente, la etapa de oxidación esta catalizadaza por una peroxidasa, la monoyodoritoxina es yodada en posición C5 para formar diyodotiroxina..La formación de yodotirosinas T 4 y T3 resulta de la condensación de yodotirosinas.
La mayor parte de los compuestos yodados estan en combinación con tiroglobulina que es la proteina principal del coloide, la secreción de t3 y t4 requiere que primero sea liberada de la tiroglobulina por enzimas proteoliticas, este proceso es estimulado porTSH y puede ser inhibido por grandes cantidades de yodo y se calcula que se secretan alrededor de 80-90 ug de tiroxina, y una vez liberadas la tiroxina libre y la triyodotironia libre se fijan a una de las proteinas portadoras en este caso la de mayor afinidad es la globulina fijadora de tiroxina ( TGB) que fija aproximadamente de 10 a 26ug de T4.
La concentración total de T4 en el suero es de 4.5 a 13ug/dl y de T3 80 a 200ng/dl.
Cerca del 80% de t3 circulante deriva de la desyodacion de t4, la monodesyodacion de t4 conduce a la t3 biologicamente activa.
La tiroxina y triyodotironina libres cruzan la mayor parte de las membranas celulares, sin embargo, la tiroxina no se encuentra en el LCR, y cruza la placenta humana lentamente, una vez dentro de las celulas, hay estimulacion del descoplamiento de la fosforilacion oxidativa y las vias principales para el destino de T4 son la conjugacion de la porcion fenolica de la molécula con formación de glucoronido o sulfato, desintegración de la cadena lateral de alanina y desyodamiento.
Casi todo el yoduro circulante es filtrado a traves de los glomerulos, sin embargo gran parte del yodo filtrado es resorbido, de manera que el aclaramiento renal de yoduro es aproximadamente de 40ml/minuto..
Las hormonas tiroideas ejercen su acción al unirse a receptores específicos en el núcleo celular.
Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TRα y TRβ cada uno de los cuales tiene dos subtipos, con una distribución diferente según los distintos tejidos.
Una vez unida la hormona tiroidea a su receptor los complejos formados se unen a lugaresreguladores específicos de los cromosomas, modificando la expresión genómica.
La acciónhormonal provoca una serie de modificaciones en el crecimiento y maduración de los tejidos, en la respiración celular, en el gasto energético total y en el recambio de casi todos los sustratos, vitaminas y hormonas que conducen a un aumento de la actividad metabólica basal y a un incremento de las demandas energéticas de casi todos los tejidos.
La tirotoxicosis
Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar por la exposición de los tejidos a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas.
La tirotoxicosis no es una única enfermedad, sino que aparece como consecuencia de causas múltiples, entre las mas importantes por frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de producción mantenidas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
Raramente la hiperfunción tiroidea aparece como consecuencia de una liberación excesiva de TSH , en relación con tumores hipofisarios o con resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea.
También puede deberse al efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos.
Puede deberse a la hiperfunción autónoma de parte del tejido tiroideo. Puede aparecer tirotoxicosis, no como consecuencia de hiperfunción tiroidea, en trastornos que cursan con alteraciones del almacenamiento hormonal, como sucede en la tiroiditis subaguda y en la tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria, donde existe eliminación excesiva de hormona tiroidea como consecuencia del proceso inflamatorio de forma transitoria. La tirotoxicosis puede producirse por niveles excesivos de hormonas producidas fuera del tiroides como ocurre en la tirotoxicosis facticia y en presencia de tejido tiroideo ectópico , Suele utilizarse el término hipertiroidismo para englobar aquellos trastornos que cursan con hiperfunción mantenida de la glándula, mientras que el término tirotoxicosis engloba todos los citados previamente, esta distinción no es fútil, ya que existen diferencias diagnósticas y terapéuticas importantes.
El diagnóstico de la hiperfunción tiroidea se realiza por determinación de los niveles séricos de hormonas tiroideas y de TSH. Generalmente esta última se encuentra por debajo de las concentraciones normales al encontrarse su secreción inhibida, salvo en los raros casos en los que el hipertiroidismo es secundario a hipersecreción hipofisaria de TSH. Los niveles de T4 libre se
encontrarán elevados. Los niveles de T3 pueden detectar los casos que cursan con elevación exclusiva de T3 conocidos como toxicosis por T3. Hoy no suele ser necesario la realización de una prueba de estímulo con TRH pues los tests disponibles para la determinación de TSH son suficientemente sensibles para discriminar niveles normales de los inferiores a la normalidad.
Otras pruebas complementarias que pueden ser útiles en el diagnóstico etiológico son: La captación tiroidea de yodo radioactivo (RAIU) que distingue aquellos casos con hipertiroidismo, en los que la captación estará aumentada, de los casos de tirotoxicosis no hipertiroidea en los que se encontrará disminuida. La determinación de anticuerpos antiperoxidasa será útil en casos de enfermedad tiroidea autoinmune. La determinación de inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) es específica de la enfermedad de Graves.
Factores desencadenantes
Casi siempre el paciente es portador de una enfermedad de Graves, menos frecuentemente, de un bocio multinodular o de un adenoma tóxicos.
La crisis puede presentarse sin causa aparente, aunque en la mayoría de los pacientes es precipitada por algún factor desencadenante . Los mas frecuentes son las infecciones y la cirugía, bien sea del tiroides o extratiroidea, actualmente es muy rara en la cirugia tiroidea ya
que los pacientes no suelen ser intervenidos hasta que se encuentran eutiroideos, por el contrario puede presentarse tras cirugía no tiroidea si el paciente es portador de una tirotoxicosis no diagnosticada. También pueden ser factores precipitantes los traumatismos; el parto y la cesárea; la suspensión del tratamiento antitiroideo; el tratamiento con radioyodo; la administración de fármacos que contienen yodo, entre los que se incluyen principalmente los contrastes radiológicos yodados y la amiodarona, que por su larga vida media puede producir una sobrecarga de yodo persistente durante meses dando lugar a un hipertiroidismo tardío; y la ingesta de hormonas tiroideas y simpaticomiméticos.
Clínicamente:
Típicamente se describe la tríada de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa. Es frecuente la presentación con manifestaciones en la esfera cardiovascular; arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, puede existir hipertensión sistólica y agravamiento
bien de una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, llegando en algunos casos a cuadros de estupor y coma.
Probablemente esta situación predispone al desarrollo de lesiones neurológicas hipóxicas.
También puede causar debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Los pacientes presentan nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, suele existir intolerancia al calor, hiperhidrosis, manifestaciones digestivas con náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo.
En la exploración física, además de lo reseñado, suele evidenciarse taquicardia, hipertermia de hasta 41 ºC, no conociéndose si la respuesta febril representa un alteración de la termorregulación a nivel del sistema nervioso central o bien es el resultado del incremento de la termogénesis y del metabolismo basal sobrepasando la capacidad de disipar calor del organismo, los pacientespresentan la piel roja, caliente y húmeda, a veces con signos de deshidratación (debido a las pérdidas cutáneas y digestivas). Junto a las demás manifestaciones citadas, pueden existir hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente como la presencia de bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario,oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.
Tratamiento
. Medidas Generales.-
Las medidas generales incluyen:
A/ Antitérmicos, medidas físicas. Se deben utilizar medidas físicas y farmacológicas para el control de la hipertermia, ya que ésta aumenta las demandas metabólicas e incrementa la fracción libre de T4. Es preferible el paracetamol a los salicilatos, ya que estos alteran la unión de las proteínas a las hormonas tiroideas, aumentando la fracción libre y empeorando la crisis. Debe evitarse la aparición de escalofríos, si ocurren pueden tratarse con clorpromacina, meperidina y barbitúricos, vigilando los posibles efectos depresivos centrales.
B/ Reposición hidroelectrolítica. Estos pacientes precisan de una reposición
mediante fluidoterapia intravenosa. En general con administración de entre 3 a 5 litros en 24 horas, evitando la sobrecarga de volumen en pacientes afectos de insuficiencia cardíaca y teniendo en cuenta los iones séricos, especialmente si existen vómitos y diarreas.
C/ Glucosa, vitaminas. Deben administrarse cantidades suficientes de glucosa
y de vitaminas hidrosolubles, en concreto tiamina por infusión intravenosa ya que en la crisis tirotóxica se produce una rápida depleción del glucógeno hepático, así como de vitaminas.
D/ Glucocorticoides. Se utiliza hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis
inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas, con posteriores reducciones de dosis según la mejoría del paciente. Los glucocorticoides tienen un efecto inhibidor sobre la conversión periférica de T4 a T3.
E/ Antibióticos. deben realizarse cultivos de sangre, orina, esputo y una radiografía de tórax para excluir la infección como factor desencadenante de la crisis.
F/ Otras medidas. En pacientes con arritmias, ante la posibilidad de accidentes
embólicos, habrá que plantearse la anticoagulación
Medidas Específicas.-
A/ Frenar la síntesis de hormonas tiroideas: Fármacos antitiroideos. Los
antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro lo que provoca una disminución de la síntesis hormonal tiroidea. En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el fármaco de elección ya que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. En la crisis tirotóxica deben emplearse a dosis elevadas. En caso de que el paciente no tolere por vía oral pueden administrarse triturados por sonda nasogástrica o por vía rectal. El tratamiento puede iniciarse con una dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60- 100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol.
B/ Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgánicos.
Teniendo en cuenta que la administración de antitiroideos de síntesis tiene poco efecto sobre la liberación de las hormonas tiroideas ya sintetizadas, el yoduro inorgánico administrado en dosis altas tiene la propiedad de inhibir de forma aguda la proteolisis del coloide y la liberación de hormonas tiroideas. Además inhibe la síntesis hormonal por bloqueo de la organificación (efecto de Wolf-Chaikoff). Deben administrarse una o dos horas después de los antitiroideos de síntesis para evitar que la sobrecarga de yodo aporte sustrato para la síntesis de más hormonas tiroideas. Generalmente son eficaces dosis de yoduro oral o intravenoso de 0,2 g al día pudiendo utilizarse distintos preparados:
Solución yodo-yodurada (Lugol) de la que se administrarán ocho gotas cada 6 horas por vía oral; solución saturada de yoduro-potásico a dosis de cinco gotas cada 6 horas por vía oral. Si no es posible la vía oral puede utilizarse una solución de yoduro sódico por vía intravenosa a dosis de 0,5 a 1 g cada 12 horas por infusión intravenosa lenta, como alternativa al yoduro sódico podría administrarse solución de Lugol diez gotas añadidas a los líquidos intravenosos.
D/ Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmaféresis. Diálisis.
Hemoperfusión. Se han utilizado con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas. Su uso se reserva para aquellos pacientes con mala respuesta al tratamiento convencional y con importante deterioro clínico.
E/ Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Betabloqueantes.
Tanto en el hipertiroidismo no complicado como en la crisis tirotóxica una
parte muy importante de los síntomas es debida a los efectos de la estimulación adrenérgica, por ello el uso de antagonistas adrenérgicos constituye un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotóxica. El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3. Se administra por vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada cuatro a seis horas (dosis superior a la utilizada en el tratamiento del hipertiroidismo no complicado: 60-120 mg al día), si no es posible la vía oral, se administra por vía intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Debe utilizarse con extrema precaución si existe insuficiencia cardiaca y están contraindicados en pacientes con asma o broncoespasmo. Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral o esmolol con una dosis de 500 μ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusión continua de 50-150 μ/kg/min.
F/ Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Cirugía. Tras obtener una mejoría con la estabilización clínica del paciente, debe modificarse el tratamiento y plantear el tratamiento definitivo bien con radioyodo o con cirugía. Tanto en un caso como en otro será fundamental alcanzar la normofunción tiroidea para evitar una segunda crisis.
CONCLUSIONES
Como podemos observar, este tema es de gran interes , clínicamente facil de identificar , solo habra que recordar la triada caracteristica de fiebre desproporcionada, taquicardia y alteraciones neurologicas, para asi identificar a los pacientes con dicha patología, asi como las posibles causas desencadenantes, y a su vez establecer un protocolo de tratamiento, inicialmente encaminado con medidas generales como observamos faciles de aplica y sobre todo que estos fármacos y recursos los tenemos en el hospital, con manejo inicial de liquidos, recomendandose el uso de soluciones mixtas, posteriormente manejo con glucocorticoides y como lo estuvimos discutiendo en caso de falla cardiaca uso de betabloqueadores a diferencia de lo propuesto por los textos que recomiendan uso de digoxina…ademas de la identificación temprana de arritmias potencialmente letales e instaurar el protocolo de manejo especifico en base a los algoritmos conocidos para el adecuado tratamiento de cada una de ellas, en la medida posible administrar el tratamiento especifico..
En base al pronostico, recordar la escala de B y W para identiicar aquellos pacientes hipertiroideos con riesgo de crisis tirotoxica y asi mejora la mortalidad reportada…en base a un tratamiento precoz y oportuno…
DR LEONARDO FLORES MACIEL
MEDICO RESIDENTE DE 2DO AÑO
CRISIS TIROTOXIICA
INTRODUCCION
Es una complicación rara de una enfermedad frecuente , casi siempre ocurre en pacientes con Enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede presentarse en el curso de otras enfermedades tirotoxicocicas como bocio multinodular hiperfuncionante o adenoma toxico, se documenta una mortalidad aproximada del 20-30%....
Desarrollo del tema
Se necesita una absorción diaria aproximada de 100 a 200ug de yodo dietetico par asegurar la síntesis adecuada de hormona tiroidea, durante la primer hora que sigue a la absorción, el yoduro se distribuye en un espacio que representa aproximadamente el 35% del peso corporal. Normalmente el tiroides tiene un indice de aclaramiento de yoduro entre 10 y 35ml de plasma/min, esta captación es un proceso activo que requiere energia y esta dado por la bomba de yoduro, al aumentar la producción de TSH, y es bloqueado por diversos aniones como el tiocianato y el perclorato, una vez captados los iones yoduro son transportados hacia el espacio luminal de foliculos y ahí son incorporados a una molécula organica, o se difunden fuera de los foliculos sin modificacion, la oxidación del yoduro a yodo molecular tiene lugar antes de que se desplace el hidrogeno en la posición C3 de la tirosina, estas reacciones que logran la formación de monoyodo y diyodotiroxina tienen lugar rapidamente, la etapa de oxidación esta catalizadaza por una peroxidasa, la monoyodoritoxina es yodada en posición C5 para formar diyodotiroxina..La formación de yodotirosinas T 4 y T3 resulta de la condensación de yodotirosinas.
La mayor parte de los compuestos yodados estan en combinación con tiroglobulina que es la proteina principal del coloide, la secreción de t3 y t4 requiere que primero sea liberada de la tiroglobulina por enzimas proteoliticas, este proceso es estimulado porTSH y puede ser inhibido por grandes cantidades de yodo y se calcula que se secretan alrededor de 80-90 ug de tiroxina, y una vez liberadas la tiroxina libre y la triyodotironia libre se fijan a una de las proteinas portadoras en este caso la de mayor afinidad es la globulina fijadora de tiroxina ( TGB) que fija aproximadamente de 10 a 26ug de T4.
La concentración total de T4 en el suero es de 4.5 a 13ug/dl y de T3 80 a 200ng/dl.
Cerca del 80% de t3 circulante deriva de la desyodacion de t4, la monodesyodacion de t4 conduce a la t3 biologicamente activa.
La tiroxina y triyodotironina libres cruzan la mayor parte de las membranas celulares, sin embargo, la tiroxina no se encuentra en el LCR, y cruza la placenta humana lentamente, una vez dentro de las celulas, hay estimulacion del descoplamiento de la fosforilacion oxidativa y las vias principales para el destino de T4 son la conjugacion de la porcion fenolica de la molécula con formación de glucoronido o sulfato, desintegración de la cadena lateral de alanina y desyodamiento.
Casi todo el yoduro circulante es filtrado a traves de los glomerulos, sin embargo gran parte del yodo filtrado es resorbido, de manera que el aclaramiento renal de yoduro es aproximadamente de 40ml/minuto..
Las hormonas tiroideas ejercen su acción al unirse a receptores específicos en el núcleo celular.
Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TRα y TRβ cada uno de los cuales tiene dos subtipos, con una distribución diferente según los distintos tejidos.
Una vez unida la hormona tiroidea a su receptor los complejos formados se unen a lugaresreguladores específicos de los cromosomas, modificando la expresión genómica.
La acciónhormonal provoca una serie de modificaciones en el crecimiento y maduración de los tejidos, en la respiración celular, en el gasto energético total y en el recambio de casi todos los sustratos, vitaminas y hormonas que conducen a un aumento de la actividad metabólica basal y a un incremento de las demandas energéticas de casi todos los tejidos.
La tirotoxicosis
Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar por la exposición de los tejidos a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas.
La tirotoxicosis no es una única enfermedad, sino que aparece como consecuencia de causas múltiples, entre las mas importantes por frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de producción mantenidas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
Raramente la hiperfunción tiroidea aparece como consecuencia de una liberación excesiva de TSH , en relación con tumores hipofisarios o con resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea.
También puede deberse al efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos.
Puede deberse a la hiperfunción autónoma de parte del tejido tiroideo. Puede aparecer tirotoxicosis, no como consecuencia de hiperfunción tiroidea, en trastornos que cursan con alteraciones del almacenamiento hormonal, como sucede en la tiroiditis subaguda y en la tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria, donde existe eliminación excesiva de hormona tiroidea como consecuencia del proceso inflamatorio de forma transitoria. La tirotoxicosis puede producirse por niveles excesivos de hormonas producidas fuera del tiroides como ocurre en la tirotoxicosis facticia y en presencia de tejido tiroideo ectópico , Suele utilizarse el término hipertiroidismo para englobar aquellos trastornos que cursan con hiperfunción mantenida de la glándula, mientras que el término tirotoxicosis engloba todos los citados previamente, esta distinción no es fútil, ya que existen diferencias diagnósticas y terapéuticas importantes.
El diagnóstico de la hiperfunción tiroidea se realiza por determinación de los niveles séricos de hormonas tiroideas y de TSH. Generalmente esta última se encuentra por debajo de las concentraciones normales al encontrarse su secreción inhibida, salvo en los raros casos en los que el hipertiroidismo es secundario a hipersecreción hipofisaria de TSH. Los niveles de T4 libre se
encontrarán elevados. Los niveles de T3 pueden detectar los casos que cursan con elevación exclusiva de T3 conocidos como toxicosis por T3. Hoy no suele ser necesario la realización de una prueba de estímulo con TRH pues los tests disponibles para la determinación de TSH son suficientemente sensibles para discriminar niveles normales de los inferiores a la normalidad.
Otras pruebas complementarias que pueden ser útiles en el diagnóstico etiológico son: La captación tiroidea de yodo radioactivo (RAIU) que distingue aquellos casos con hipertiroidismo, en los que la captación estará aumentada, de los casos de tirotoxicosis no hipertiroidea en los que se encontrará disminuida. La determinación de anticuerpos antiperoxidasa será útil en casos de enfermedad tiroidea autoinmune. La determinación de inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) es específica de la enfermedad de Graves.
Factores desencadenantes
Casi siempre el paciente es portador de una enfermedad de Graves, menos frecuentemente, de un bocio multinodular o de un adenoma tóxicos.
La crisis puede presentarse sin causa aparente, aunque en la mayoría de los pacientes es precipitada por algún factor desencadenante . Los mas frecuentes son las infecciones y la cirugía, bien sea del tiroides o extratiroidea, actualmente es muy rara en la cirugia tiroidea ya
que los pacientes no suelen ser intervenidos hasta que se encuentran eutiroideos, por el contrario puede presentarse tras cirugía no tiroidea si el paciente es portador de una tirotoxicosis no diagnosticada. También pueden ser factores precipitantes los traumatismos; el parto y la cesárea; la suspensión del tratamiento antitiroideo; el tratamiento con radioyodo; la administración de fármacos que contienen yodo, entre los que se incluyen principalmente los contrastes radiológicos yodados y la amiodarona, que por su larga vida media puede producir una sobrecarga de yodo persistente durante meses dando lugar a un hipertiroidismo tardío; y la ingesta de hormonas tiroideas y simpaticomiméticos.
Clínicamente:
Típicamente se describe la tríada de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa. Es frecuente la presentación con manifestaciones en la esfera cardiovascular; arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, puede existir hipertensión sistólica y agravamiento
bien de una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, llegando en algunos casos a cuadros de estupor y coma.
Probablemente esta situación predispone al desarrollo de lesiones neurológicas hipóxicas.
También puede causar debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Los pacientes presentan nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, suele existir intolerancia al calor, hiperhidrosis, manifestaciones digestivas con náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo.
En la exploración física, además de lo reseñado, suele evidenciarse taquicardia, hipertermia de hasta 41 ºC, no conociéndose si la respuesta febril representa un alteración de la termorregulación a nivel del sistema nervioso central o bien es el resultado del incremento de la termogénesis y del metabolismo basal sobrepasando la capacidad de disipar calor del organismo, los pacientespresentan la piel roja, caliente y húmeda, a veces con signos de deshidratación (debido a las pérdidas cutáneas y digestivas). Junto a las demás manifestaciones citadas, pueden existir hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente como la presencia de bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario,oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.
Tratamiento
. Medidas Generales.-
Las medidas generales incluyen:
A/ Antitérmicos, medidas físicas. Se deben utilizar medidas físicas y farmacológicas para el control de la hipertermia, ya que ésta aumenta las demandas metabólicas e incrementa la fracción libre de T4. Es preferible el paracetamol a los salicilatos, ya que estos alteran la unión de las proteínas a las hormonas tiroideas, aumentando la fracción libre y empeorando la crisis. Debe evitarse la aparición de escalofríos, si ocurren pueden tratarse con clorpromacina, meperidina y barbitúricos, vigilando los posibles efectos depresivos centrales.
B/ Reposición hidroelectrolítica. Estos pacientes precisan de una reposición
mediante fluidoterapia intravenosa. En general con administración de entre 3 a 5 litros en 24 horas, evitando la sobrecarga de volumen en pacientes afectos de insuficiencia cardíaca y teniendo en cuenta los iones séricos, especialmente si existen vómitos y diarreas.
C/ Glucosa, vitaminas. Deben administrarse cantidades suficientes de glucosa
y de vitaminas hidrosolubles, en concreto tiamina por infusión intravenosa ya que en la crisis tirotóxica se produce una rápida depleción del glucógeno hepático, así como de vitaminas.
D/ Glucocorticoides. Se utiliza hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis
inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas, con posteriores reducciones de dosis según la mejoría del paciente. Los glucocorticoides tienen un efecto inhibidor sobre la conversión periférica de T4 a T3.
E/ Antibióticos. deben realizarse cultivos de sangre, orina, esputo y una radiografía de tórax para excluir la infección como factor desencadenante de la crisis.
F/ Otras medidas. En pacientes con arritmias, ante la posibilidad de accidentes
embólicos, habrá que plantearse la anticoagulación
Medidas Específicas.-
A/ Frenar la síntesis de hormonas tiroideas: Fármacos antitiroideos. Los
antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro lo que provoca una disminución de la síntesis hormonal tiroidea. En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el fármaco de elección ya que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. En la crisis tirotóxica deben emplearse a dosis elevadas. En caso de que el paciente no tolere por vía oral pueden administrarse triturados por sonda nasogástrica o por vía rectal. El tratamiento puede iniciarse con una dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60- 100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol.
B/ Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgánicos.
Teniendo en cuenta que la administración de antitiroideos de síntesis tiene poco efecto sobre la liberación de las hormonas tiroideas ya sintetizadas, el yoduro inorgánico administrado en dosis altas tiene la propiedad de inhibir de forma aguda la proteolisis del coloide y la liberación de hormonas tiroideas. Además inhibe la síntesis hormonal por bloqueo de la organificación (efecto de Wolf-Chaikoff). Deben administrarse una o dos horas después de los antitiroideos de síntesis para evitar que la sobrecarga de yodo aporte sustrato para la síntesis de más hormonas tiroideas. Generalmente son eficaces dosis de yoduro oral o intravenoso de 0,2 g al día pudiendo utilizarse distintos preparados:
Solución yodo-yodurada (Lugol) de la que se administrarán ocho gotas cada 6 horas por vía oral; solución saturada de yoduro-potásico a dosis de cinco gotas cada 6 horas por vía oral. Si no es posible la vía oral puede utilizarse una solución de yoduro sódico por vía intravenosa a dosis de 0,5 a 1 g cada 12 horas por infusión intravenosa lenta, como alternativa al yoduro sódico podría administrarse solución de Lugol diez gotas añadidas a los líquidos intravenosos.
D/ Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmaféresis. Diálisis.
Hemoperfusión. Se han utilizado con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas. Su uso se reserva para aquellos pacientes con mala respuesta al tratamiento convencional y con importante deterioro clínico.
E/ Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Betabloqueantes.
Tanto en el hipertiroidismo no complicado como en la crisis tirotóxica una
parte muy importante de los síntomas es debida a los efectos de la estimulación adrenérgica, por ello el uso de antagonistas adrenérgicos constituye un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotóxica. El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3. Se administra por vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada cuatro a seis horas (dosis superior a la utilizada en el tratamiento del hipertiroidismo no complicado: 60-120 mg al día), si no es posible la vía oral, se administra por vía intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Debe utilizarse con extrema precaución si existe insuficiencia cardiaca y están contraindicados en pacientes con asma o broncoespasmo. Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral o esmolol con una dosis de 500 μ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusión continua de 50-150 μ/kg/min.
F/ Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Cirugía. Tras obtener una mejoría con la estabilización clínica del paciente, debe modificarse el tratamiento y plantear el tratamiento definitivo bien con radioyodo o con cirugía. Tanto en un caso como en otro será fundamental alcanzar la normofunción tiroidea para evitar una segunda crisis.
CONCLUSIONES
Como podemos observar, este tema es de gran interes , clínicamente facil de identificar , solo habra que recordar la triada caracteristica de fiebre desproporcionada, taquicardia y alteraciones neurologicas, para asi identificar a los pacientes con dicha patología, asi como las posibles causas desencadenantes, y a su vez establecer un protocolo de tratamiento, inicialmente encaminado con medidas generales como observamos faciles de aplica y sobre todo que estos fármacos y recursos los tenemos en el hospital, con manejo inicial de liquidos, recomendandose el uso de soluciones mixtas, posteriormente manejo con glucocorticoides y como lo estuvimos discutiendo en caso de falla cardiaca uso de betabloqueadores a diferencia de lo propuesto por los textos que recomiendan uso de digoxina…ademas de la identificación temprana de arritmias potencialmente letales e instaurar el protocolo de manejo especifico en base a los algoritmos conocidos para el adecuado tratamiento de cada una de ellas, en la medida posible administrar el tratamiento especifico..
En base al pronostico, recordar la escala de B y W para identiicar aquellos pacientes hipertiroideos con riesgo de crisis tirotoxica y asi mejora la mortalidad reportada…en base a un tratamiento precoz y oportuno…
lunes, 4 de agosto de 2008
ESTRES
HOSPITAL GENERAL REGIONAL 25
DR LEONARDO FLORES MACIEL
MEDICO RESIDENTE 2DO AÑO
INTRODUCCION
El estrés se define como la respuesta automatica y natural de nuestro cuerpo ante situaciones que nos resultan amenazadoras o desafiantes, nuestra vida y nuestro entorno nos exigen adaptaciones constantes por lo que cierta cantidad de estrés parece ser necesaria y es un proceso de interaccion entre los eventos del entorno y nuestras respuestas cognitivas, emocionales y fisicas, cuando la respuesta se prolonga o se intensifica en el tiempo, nuestra salud, nuestro desempeño academico, laboral, incluso personal o de pareja se ven afectados…
DESARROLLO DEL TEMA
En el servicio de urgencias la interaccion con el elevado numero de pacientes , la diversidad y complejidad de afecciones y todo ello bajo estrictos requisitos de eficacia y rapidez en la atención medica, se describen como aspectos intrinsecos y difícilmente modificables, asi como por aspectos extrinsecos o circunstanciales potencialmente modificabbles.
Los síntomas mas frecuentes son ansiedad, irritabilidad, fluctuación de animo, confusion, excesiva autocritica , dificultad para concentrarse y toma de desciciones, olvidos, preocupación por el futuro, pensamientos repetitivos, execivo temor al fracaso, alteraciones en el habla, llanto, reacciones impulsivas, risa nerviosa, trato brusco a los demas , rechinar los dientes, aumento de consumo de tabaco, alcohol, drogas, mayor predisposición a los accidentes, aumento o disminución de apetito, manos frias y sudorosas, problemas de espalda o cuello, cefaleas, malestar estomacal, gripe, infecciones, fatiga, respiración agitada, palpitaciones , boca seca y temblores
Los eventos externos generadores de estrés , no necesariamente deben ser muy notorios, sino que pueden acumularse en sus efectos hasta llegar al limite, de manera que con frecuencia en nuestra interpretación lo que genera o potencia una reaccion negativa al estrés, mas que el evento o situación a la que nos enfrentamos…
La reaccion general esta tambien determinada por nuestro nivel general de salud y bienestar, por lo que una persona agobiada que duerme poco, y se alimenta mal, probablemente disponga de menos recursos para afrontar situaciones difíciles…
Durante los años de formación academica los principales factores que contribuyen al desarrollo de estrés son el tener que viajar, dejar un hogar, administración economica, compartir una vivienda o bien tener que vivir solo, asi como atender las responsabilidades academicas, laborales y relaciones personales..
FISIOPATOLOGIA
DR LEONARDO FLORES MACIEL
MEDICO RESIDENTE 2DO AÑO
INTRODUCCION
El estrés se define como la respuesta automatica y natural de nuestro cuerpo ante situaciones que nos resultan amenazadoras o desafiantes, nuestra vida y nuestro entorno nos exigen adaptaciones constantes por lo que cierta cantidad de estrés parece ser necesaria y es un proceso de interaccion entre los eventos del entorno y nuestras respuestas cognitivas, emocionales y fisicas, cuando la respuesta se prolonga o se intensifica en el tiempo, nuestra salud, nuestro desempeño academico, laboral, incluso personal o de pareja se ven afectados…
DESARROLLO DEL TEMA
En el servicio de urgencias la interaccion con el elevado numero de pacientes , la diversidad y complejidad de afecciones y todo ello bajo estrictos requisitos de eficacia y rapidez en la atención medica, se describen como aspectos intrinsecos y difícilmente modificables, asi como por aspectos extrinsecos o circunstanciales potencialmente modificabbles.
Los síntomas mas frecuentes son ansiedad, irritabilidad, fluctuación de animo, confusion, excesiva autocritica , dificultad para concentrarse y toma de desciciones, olvidos, preocupación por el futuro, pensamientos repetitivos, execivo temor al fracaso, alteraciones en el habla, llanto, reacciones impulsivas, risa nerviosa, trato brusco a los demas , rechinar los dientes, aumento de consumo de tabaco, alcohol, drogas, mayor predisposición a los accidentes, aumento o disminución de apetito, manos frias y sudorosas, problemas de espalda o cuello, cefaleas, malestar estomacal, gripe, infecciones, fatiga, respiración agitada, palpitaciones , boca seca y temblores
Los eventos externos generadores de estrés , no necesariamente deben ser muy notorios, sino que pueden acumularse en sus efectos hasta llegar al limite, de manera que con frecuencia en nuestra interpretación lo que genera o potencia una reaccion negativa al estrés, mas que el evento o situación a la que nos enfrentamos…
La reaccion general esta tambien determinada por nuestro nivel general de salud y bienestar, por lo que una persona agobiada que duerme poco, y se alimenta mal, probablemente disponga de menos recursos para afrontar situaciones difíciles…
Durante los años de formación academica los principales factores que contribuyen al desarrollo de estrés son el tener que viajar, dejar un hogar, administración economica, compartir una vivienda o bien tener que vivir solo, asi como atender las responsabilidades academicas, laborales y relaciones personales..
FISIOPATOLOGIA
La función del SNA es mantener la homeostasis del organismo ante cualquier estímulo exterior o alteración interna. Su actividad es independiente de la voluntad. Se encarga entre otras cosas, de la regulación de la frecuencia cardíaca, temperatura corporal, motilidad intestinal, secreción de glándulas endocrinas, regular la digestión, circulación sanguínea, respiración y metabolismo.Funcionalmente se divide en :Sistema nervioso simpático (SNS): Interconecta el cerebro con casi todos los órganos, vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas del organismo. Su estimulación produce un aumento de la frecuencia cardíaca, inhibición de las secreciones gastrointestinales y estimulación del metabolismo en general. Juega un papel crucial en la conservación del organismo, ocasionando rápida y eficazmente respuestas a estímulos exteriores que puedan poner la vida en peligro. Está implicado en acciones que requieren gasto de energía. Sus terminaciones nerviosas segregan adrenalina (también llamada epinefrina) en las glándulas suprarrenales, en el resto del cuerpo noradrenalina (también llamada norepinefrina), que son los mensajeros químicos que activan los órganos en cuestión de segundos.Sistema nervioso parasimpático (SNP): Inhibe la acción del SNS. Su activación produce una inhibición de las acciones del simpático. Entre otras cosas está encargado del almacenamiento y conservación de la energía. Cuando el SNS se activa en respuesta al estrés, el SNP se inhibe.Las proyecciones simpáticas y parasimpáticas del cerebro están conectadas con los órganos donde los resultados de ambos son opuestos al activarse. En general, no se pueden activar estas dos funciones del SNA, ya que, el cuerpo posee “mecanismos de seguridad” que lo evitan: Por lo que en los primeros instantes de la respuesta de estrés se inhibe el SNP y se activa el SNS.Cerebro y sistema endocrino
El sistema endocrino es uno de los principales del cuerpo, compuesto por varias glándulas que segregan una serie de hormonas que son determinantes en la respuesta de estrés; El eje hipofisosuprarrenal (HSP) es la estructura principal en el desencadenamiento de la reacción fisiológica de la respuesta de estrés. Esta compuesto por el hipotálamo, situado en la base del cerebro, actuando de enlace entre el sistema nervioso y endocrino; la hipófisis o glándula pituitaria que conecta con el hipotálamo a través del tallo pituitario; y las glándulas suprarrenales situadas encima de los riñones.El hipotálamo posee un grupo de hormonas liberadoras e inhibidoras que estimulan o suprimen la liberación de hormonas en la glándula pituitaria, para que a su vez ésta regule las secreciones de las glándulas periféricas. Algunas de las conexiones entre el hipotálamo, la pituitaria, y las glándulas suprarrenales se activan durante la respuesta de estrés mientras otras se inhiben.Además de las dos hormonas citadas anteriormente, adrenalina y noradrenalina, existe otro tipo de hormonas de gran importancia durante el estrés, los glucocorticoides, segregadas por las glándulas suprarrenales. En ocasiones actúan de forma similar a la adrenalina, con la diferencia de que ésta actúa en cuestión de segundos mientras que los glucocorticoides pueden prolongar su actividad durante minutos u horas. Su secreción está controlada por hormonas cerebrales.Cuando un individuo se expone a un agente estresante el hipotálamo segrega una hormona de activación conocida como CRF (factor liberador de corticotropina) en el sistema circulatorio del hipotálamo y la pituitaria. El CRF activa la pituitaria para que segregue la hormona ACTH (corticotropina). Una vez que la ACTH está en el torrente sanguíneo llega a las glándulas suprarrenales que poseen receptores de esta hormona, lo que activa la liberación de glucorticoides. Éstos, unidos a la adrenalina y la noradrenalina son la base para desencadenar la respuesta de estrés.Además, durante el estrés, el páncreas se estimula para que segregue glucagón, hormona esencial para la movilización de las reservas de energía presentes en el hígado en forma de glucógeno, elevando con ello el nivel de glucosa en la sangre. El hígado no es el único lugar donde existen reservas de glucógeno, sino también en los músculos, donde es la adrenalina y no el glucagón quien tiene la capacidad de movilización de tales reservas (la cebra tiene que correr todo lo más que pueda para escapar de la leona lo que requiere un gasto energético inmediato).Junto con el cerebro, la pituitaria segrega sustancias endógenas como las endorfinas y encefalinas, cuya función principal es inhibir la transmisión del dolor durante este proceso (la cebra tiene que poder ignorar el dolor de cualquier herida para seguir corriendo y escapar).Es importante que se tenga presente que este proceso no ocurre siempre en la misma medida, ya que la velocidad y cambio en la secreción de una hormona varía en función del agente estresante y del contexto psicológico en el que éste se produzca.En resumen, se denomina estrés a toda esta respuesta fisiológica que se produce ante un agente estresante que no tiene porqué tener un origen unicamente psicológico. Lo hay bueno (eustrés) y malo (distrés). Habitualmente no trae repercusiones graves sobre nuestro organismo, pero si el estrés es crónico, supone un gasto para el cuerpo que si las puede traer.
CONCLUSIONES
1. HAGA UNA PAUSA de 10 minutos por cada 2 horas de trabajo, a lo máximo. Repita estas pausas en su vida diaria y piense en usted, analizando sus actitudes.
2. APRENDA a DECIR NO, sin sentirse culpable, o creer que lastima a alguien. Querer agradar a todos es un desgaste enorme.
3. PLANEE su día, pero deje siempre un buen espacio para cualquier imprevisto, consciente de que no todo depende de usted.
4. CONCÉNTRESE en apenas una tarea a la vez. Por más ágil que sean sus cuadros mentales, usted se cansa.
5. OLVÍDESE de una vez por todas que usted es indispensable en el trabajo, casa, o grupo habitual. Por más que eso le desagrade, todo camina sin su actuación, a no ser usted mismo.
6. DEJE de sentirse responsable por el placer de los otros. Usted no es la fuente de los deseos, ni el eterno maestro de ceremonia.
7. PIDA AYUDA siempre que sea necesario, teniendo el buen sentido de pedírsela a las personas correctas.
8. SEPARE problemas reales de los imaginarios y elimínelos, porque son pérdida de tiempo y ocupan un espacio mental precioso para cosas más importantes.
9. INTENTE descubrir el placer de cosas cotidianas como dormir, comer y pasear, sin creer que es lo máximo que puede conseguir en la vida.
10. EVITE envolverse en ansiedades y tensiones ajenas, en lo que se refiere a ansiedad y tensión. Espere un poco y después retorne al diálogo y a la acción.
11. SU FAMILIA NO es usted, está junto a usted, compone su mundo, pero no es su propia identidad.
12. COMPRENDA qué principios y convicciones inflexibles pueden ser un gran peso que evite el movimiento y la búsqueda.
13. ES NECESARIO tener siempre a alguien a quien le pueda confiar y hablar abiertamente. No sirve de nada si está lejos.
14. CONOZCA la hora acertada de salir de una cena, levantarse del palco y dejar una reunión. Nunca pierda el sentido de la importancia sutil de salir a la hora correcta.
15. NO QUIERA saber si hablaron mal de usted, ni se atormente con esa basura mental. Escuche lo que hablaron bien de usted, con reserva analítica, sin creérselo todo.
16. COMPETIR en momentos de diversión, trabajo y vida entre pareja, es ideal para quien quiere quedar cansado o perder la mejor parte.
17. La RIGIDEZ es buena en las piedras pero no en los seres humanos.
18. Una hora de INMENSO PLACER sustituye, con tranquilidad, tres horas de sueño perdido. El placer recompensa más que el sueño. Por eso, no pierda una buena oportunidad de divertirse.
19. NO ABANDONE sus tres grandes e invaluables amigas: Intuición, Inocencia y Fe.
20. ENTIENDA de una vez por todas, definitivamente y en conclusión que: Usted ES LO QUE USTED HAGA de USTED MISMO.
lunes, 14 de julio de 2008
ENSAYO EN EQUIPO
ENSAYO C
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
INTRODUCCIÓN:
Se menciona que en el siglo pasado se comienza a describirse como tal la fisiopatología del síndrome compartimental, por lo tanto es cuando comienza a describirse en forma el síndrome el principal crontribuyente fue Hildebrand en 1906, y la descripción del tratamiento mediante fasciotomìas por Murphy en 1914. Von Volkman en l881 , describió inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman, el síndrome compatimental es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores. . El síndrome compartimental del que se hablarà en el presente ensayo se menciona su definiciòn , las etiologìas principales , fisiopatología de su origen , la presentaciòn clìnica de èste , su diagnóstico clínico, con apoyo de paraclìnicos , el tratamiento que debe proporcionarse, según tiempo de evoluciòn y diagnóstico clìnico para que se realice. Al final se daràn conclusiones pertinentes para realizar un pequeño análisis sobre el tema descrito durante el documento.
DESARROLLO DEL TEMA
DEFINICIONES :
-Síndrome Compartimental:
Se describe como síndrome compartimental es el aumento de la presiòn en una celda fascial de un miembro, con disminución de la presiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos.
-Contractura isquemica de Volkman:
Conjunto de secuelas morfològicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa secundario a un síndrome compartimental no tratado correctamente.
-Síndrome compartimental Crònico:
Aumento transitorio de la presiòn intracompartimental como consecuencia de ejercicio fìsico.
-Sìndrome de Crush :
Es la màxima expresión del síndrome agudo, causado por compresión prolongada de la extremidad y/o aplastamiento aracterizado por choque hipovelèmico, hiperkalemia, falla aguda, necrosis muscular .
Dentro del tema tenemos que realizar un pequeño paréntesis y dar un pequeño recordatorio sobre la anatomìa ya que es importante para identificar regiòn afectada.
Los compartimentos que poseen una estructura facialu ósea poco elástica son los que con mayor frecuenciaresultan afectados. Existen aproximadamente 46 espaciosen el cuerpo humano, conteniendo músculo, nerviosy vasos, nueve de éstos se encuentran en el troncoy los 37 restantes en las extremidades.
Los principales compartimentos en miembros inferiores y superiores.
1.-Miembro superior :
-Comportamiento del brazo: Deltoides, anterior, posterior
-Compartimento del antebrazo: volar, lateral, posterior
-Compartimentos de la mano: palmer medio, tenar, hiponetar
2.-Miembro inferior:
-Compartimentos del muslo: glùteo, iliaco, anterior, posterior
-Compartimiento de la pierna: lateral, posterior profundo, posterior superficial
-Compartimiento del pie: anterior, lateral, medial
ETIOLOGÌA:
La cual la etiologìa principal son las fracturas asociadas a trauma cerrado 69% principalmente dadas por tibia, lesiones arteriales en un 23%.
En miembros superiores en los compartimentos volares y dorsales, en los miembros inferiores en el compartimientos anterior de la pierna , lateral, posterior profundo y superficial, por lo que se ha observado las màs frecuentes, son supracondileas, humerales y diàfisis tibilaes.
Son dos los mecanismos principales:
1.-Provocan una disminución del tamaño del compartimento
-Vendajes compresivos o yesos
-Quemaduras y congelaciones
-Cierre incorrecto de las celdas aponeuròticas
-Aplastamiento
2.-Aumento del contenido compartimental
-Edema postisquemia
-Hematoma
-Hemorragias intracompartimentales
-Envenenamiento por mordeduras
-Trombosis venosa
-Quemadura eléctrica
-Iatrogenica: infusiòn intracompartimental
FISIOPATOLOGÍA:
Comienza con el aumento progresivo de la presión tisular con reducciòn del flujo capilar, llevando a la isquemia que hace que se genere un metabolismo anaerobio, lo que acarrea una inadecuada producción de fosfatos de alta energía y generaciòn de acidosis láctica. El ATP se degrada hasta hipoxantina a su vez en xantina que llega hasta uratos , la bomba Na/K dependiente de ATP se encuentra dèbil por lo que disminuye el gradiente osmolar con aumento de la permeabilidad de la membrana celular , con edema intersticial y elevación de la membrana celular , las venulas se colapsan con hipertensión venosa , oclusiòn de los capilares generando hipoxia.
Cuando inicia la reperfusiòn , se producen radicales libres , produciendo lesiòn tisular, peroxidaciòn de lìpidos, degrdaciòn de acidos nucleicos, inducciòn de quimiotaxis, activaciòn de proteasas, agregación plaquetaria, coagulación microvascular, todo esto es la respuesta inflamatoria , exacaerbaciòn del síndrome compartimental, perpetuando daño muscular y nervioso irreversible.
Se produce entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias , se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabolica . Se produce vasocontricción , con hipoperfusión renal, las altas concentraciones de CPK, mioglobina , uratos , producen obstrucción con necrosis tubular aguda, falla renal.
CUADRO CLÍNICO :
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:-Dolor intenso, excesivo
-Tensiòn
-Alteraciones sensitivas
-Disminuciòn de la motilidad
-Cianosis
-Disminuciòn del pulso arterial principal
-Edema
DIAGNÓSTICO:
Se basa en tres puntos principales *clìnica
*exploraciòn fìsica
*medir presiòn intracompartimental
* Clìnica y exploración fìsica:
Es mediante las seis P las cuales son
1.-Parestesias: es el primer síntoma , que indica isquemia nerviosa
2.-Dolor ( pain)
3.-Presiòn: 30mmHg
4.-Palidez: compromiso de la perfusiòn tisular
5.-Paralisis: daño mioneural
6.- Pulso, ausencia
*Mediciòn compartimental.
Utilizando un catéter venoso con una llave de tres vìas , lo normal es de menor de 10mmHg ,con una presiòn mayor de 30mmhg es indica tratamiento para fasciotomia.
*La espectroscopia con mediciòn de oxihemoglobina la saturación normal serà de 85%,
*Laboratorio: Mediciòn de CPK, mioglobina
Anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, trombocitopenia, uremia, acidosis metabolica.
TRATAMIENTO:
1.-Medidas generales :
-colocar extremidad en posición neutra
-retirar vendajes y yesos apretados
-inmovilizar la extremidad
2.-Fasciotomìa : cuando las medidas generales no son efectivas
Consiste en descomprimir un compartimento practicando la apertura del mismo, para esto tenemos que conocer la anatomía, para que se realice correctamente asì como para llevar a cabo una adecuada descompresiòn.
Hay que tomar en cuenta para la relizar al fasciotomia que en el músculo se produce isquemia a las 2 hrs de inciado el daño tisular , junto con la perdida de la conducción nerviosa, alas 4 hrs se presenta lesiones variables del músculo y neuropraxia entra las 6 y 8 hrs hay daño irreversible mioneural, posteriormente la necrosis.
Basado en lo anterior podemos justificar las fasciotomias profilácticas para disminur la severidad del síndrome y evitar secuelas tardìas , aunque refiere la bibliografía que aumenta la morbilidad al exponer al paciente a una infección. La cual tiene indicaciones propias las cuales son :
·Isquemia mayor de 6hrs
·Trombosis venosa masiva
·Ligadura de lesiòn venosa mayor
·Lesiòn de vasos popliteos
·Fracturas complejas de extremidades
Trauma severo de tejidos blandos
·Lesiones por aplatamiento
·Reimplante de extremidades
·Lesiones combinadas de arteria y vena
·Trauma de extremidades
Realizar fasciotomias tardias produce complicaciones infecciosas en un 46%, amputaciones en un 21%, el retraso de 12hrs para realizarla nos produce 54% de compliacciones globales.
3.-Manejo mèdico:
Administración de soluciones cristaloides para diluir la mioglobina circulante y prevenir su precipitación en los tubulos renales.
Manitol siendo diurètico osmòtico con bolo de 1g/kg
Bicarbonato para alcalinizar orina
Cubrir heridas con gasa esteril, vendaje acolchonado por 48-72hrs y realizar curaciones con debridamiento, cerara herida 5-7 dìas.
Valorar en caso de requerir injertos
CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnóstico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compartimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un síndrome compartimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya
que es un procedimiento que en menos de 10 min.
Posterior a la realizaciòn de fascitomías hay que tomar encuenta el establecimiento de antibiòticos profilácticos , además de realización de curaciones para evitar también la infecciòn, asì como el cierre en tiempo apropiado de la misma fasciotomìa.
La realización de las fasciotomias profilácticas disminuyen la severidad del síndrome y evitar secuelas tardìas, aunque refiere la bibliografía que aumenta la morbilidad al exponer al paciente a una infección.
Debemos valorar el riesgo beneficio, ya que nos puede llevar el síndrome compartimental a complicaciones agudas como un síndrome de Crush comprometiendo la vida con shock hipovolemico, la contractura de Volkman por mal tratamiento el desarrollo de rabdomiolosis ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas.
Entiendo lo anterior se puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas y poner en riesgo la vida.
BIBLIOGRAFIA:
1.- Salinas Carlos M, Leòn R ,Jimmy. Sìndrome compartimental ¿Cuàndo operar y cuàl tècnica emplear?, Revista colombiana de cirugía vascular , 2007, No.7, Vol 7, Colombia.
2.-Villa Bastias Elena, Del fresno Asensio Mario. Síndrome compartimental agudo. España.
3.-Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
4.-Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J TraumaNurs 2000; 7: 30-4.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
INTRODUCCIÓN:
Se menciona que en el siglo pasado se comienza a describirse como tal la fisiopatología del síndrome compartimental, por lo tanto es cuando comienza a describirse en forma el síndrome el principal crontribuyente fue Hildebrand en 1906, y la descripción del tratamiento mediante fasciotomìas por Murphy en 1914. Von Volkman en l881 , describió inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman, el síndrome compatimental es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores. . El síndrome compartimental del que se hablarà en el presente ensayo se menciona su definiciòn , las etiologìas principales , fisiopatología de su origen , la presentaciòn clìnica de èste , su diagnóstico clínico, con apoyo de paraclìnicos , el tratamiento que debe proporcionarse, según tiempo de evoluciòn y diagnóstico clìnico para que se realice. Al final se daràn conclusiones pertinentes para realizar un pequeño análisis sobre el tema descrito durante el documento.
DESARROLLO DEL TEMA
DEFINICIONES :
-Síndrome Compartimental:
Se describe como síndrome compartimental es el aumento de la presiòn en una celda fascial de un miembro, con disminución de la presiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos.
-Contractura isquemica de Volkman:
Conjunto de secuelas morfològicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa secundario a un síndrome compartimental no tratado correctamente.
-Síndrome compartimental Crònico:
Aumento transitorio de la presiòn intracompartimental como consecuencia de ejercicio fìsico.
-Sìndrome de Crush :
Es la màxima expresión del síndrome agudo, causado por compresión prolongada de la extremidad y/o aplastamiento aracterizado por choque hipovelèmico, hiperkalemia, falla aguda, necrosis muscular .
Dentro del tema tenemos que realizar un pequeño paréntesis y dar un pequeño recordatorio sobre la anatomìa ya que es importante para identificar regiòn afectada.
Los compartimentos que poseen una estructura facialu ósea poco elástica son los que con mayor frecuenciaresultan afectados. Existen aproximadamente 46 espaciosen el cuerpo humano, conteniendo músculo, nerviosy vasos, nueve de éstos se encuentran en el troncoy los 37 restantes en las extremidades.
Los principales compartimentos en miembros inferiores y superiores.
1.-Miembro superior :
-Comportamiento del brazo: Deltoides, anterior, posterior
-Compartimento del antebrazo: volar, lateral, posterior
-Compartimentos de la mano: palmer medio, tenar, hiponetar
2.-Miembro inferior:
-Compartimentos del muslo: glùteo, iliaco, anterior, posterior
-Compartimiento de la pierna: lateral, posterior profundo, posterior superficial
-Compartimiento del pie: anterior, lateral, medial
ETIOLOGÌA:
La cual la etiologìa principal son las fracturas asociadas a trauma cerrado 69% principalmente dadas por tibia, lesiones arteriales en un 23%.
En miembros superiores en los compartimentos volares y dorsales, en los miembros inferiores en el compartimientos anterior de la pierna , lateral, posterior profundo y superficial, por lo que se ha observado las màs frecuentes, son supracondileas, humerales y diàfisis tibilaes.
Son dos los mecanismos principales:
1.-Provocan una disminución del tamaño del compartimento
-Vendajes compresivos o yesos
-Quemaduras y congelaciones
-Cierre incorrecto de las celdas aponeuròticas
-Aplastamiento
2.-Aumento del contenido compartimental
-Edema postisquemia
-Hematoma
-Hemorragias intracompartimentales
-Envenenamiento por mordeduras
-Trombosis venosa
-Quemadura eléctrica
-Iatrogenica: infusiòn intracompartimental
FISIOPATOLOGÍA:
Comienza con el aumento progresivo de la presión tisular con reducciòn del flujo capilar, llevando a la isquemia que hace que se genere un metabolismo anaerobio, lo que acarrea una inadecuada producción de fosfatos de alta energía y generaciòn de acidosis láctica. El ATP se degrada hasta hipoxantina a su vez en xantina que llega hasta uratos , la bomba Na/K dependiente de ATP se encuentra dèbil por lo que disminuye el gradiente osmolar con aumento de la permeabilidad de la membrana celular , con edema intersticial y elevación de la membrana celular , las venulas se colapsan con hipertensión venosa , oclusiòn de los capilares generando hipoxia.
Cuando inicia la reperfusiòn , se producen radicales libres , produciendo lesiòn tisular, peroxidaciòn de lìpidos, degrdaciòn de acidos nucleicos, inducciòn de quimiotaxis, activaciòn de proteasas, agregación plaquetaria, coagulación microvascular, todo esto es la respuesta inflamatoria , exacaerbaciòn del síndrome compartimental, perpetuando daño muscular y nervioso irreversible.
Se produce entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias , se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabolica . Se produce vasocontricción , con hipoperfusión renal, las altas concentraciones de CPK, mioglobina , uratos , producen obstrucción con necrosis tubular aguda, falla renal.
CUADRO CLÍNICO :
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:-Dolor intenso, excesivo
-Tensiòn
-Alteraciones sensitivas
-Disminuciòn de la motilidad
-Cianosis
-Disminuciòn del pulso arterial principal
-Edema
DIAGNÓSTICO:
Se basa en tres puntos principales *clìnica
*exploraciòn fìsica
*medir presiòn intracompartimental
* Clìnica y exploración fìsica:
Es mediante las seis P las cuales son
1.-Parestesias: es el primer síntoma , que indica isquemia nerviosa
2.-Dolor ( pain)
3.-Presiòn: 30mmHg
4.-Palidez: compromiso de la perfusiòn tisular
5.-Paralisis: daño mioneural
6.- Pulso, ausencia
*Mediciòn compartimental.
Utilizando un catéter venoso con una llave de tres vìas , lo normal es de menor de 10mmHg ,con una presiòn mayor de 30mmhg es indica tratamiento para fasciotomia.
*La espectroscopia con mediciòn de oxihemoglobina la saturación normal serà de 85%,
*Laboratorio: Mediciòn de CPK, mioglobina
Anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, trombocitopenia, uremia, acidosis metabolica.
TRATAMIENTO:
1.-Medidas generales :
-colocar extremidad en posición neutra
-retirar vendajes y yesos apretados
-inmovilizar la extremidad
2.-Fasciotomìa : cuando las medidas generales no son efectivas
Consiste en descomprimir un compartimento practicando la apertura del mismo, para esto tenemos que conocer la anatomía, para que se realice correctamente asì como para llevar a cabo una adecuada descompresiòn.
Hay que tomar en cuenta para la relizar al fasciotomia que en el músculo se produce isquemia a las 2 hrs de inciado el daño tisular , junto con la perdida de la conducción nerviosa, alas 4 hrs se presenta lesiones variables del músculo y neuropraxia entra las 6 y 8 hrs hay daño irreversible mioneural, posteriormente la necrosis.
Basado en lo anterior podemos justificar las fasciotomias profilácticas para disminur la severidad del síndrome y evitar secuelas tardìas , aunque refiere la bibliografía que aumenta la morbilidad al exponer al paciente a una infección. La cual tiene indicaciones propias las cuales son :
·Isquemia mayor de 6hrs
·Trombosis venosa masiva
·Ligadura de lesiòn venosa mayor
·Lesiòn de vasos popliteos
·Fracturas complejas de extremidades
Trauma severo de tejidos blandos
·Lesiones por aplatamiento
·Reimplante de extremidades
·Lesiones combinadas de arteria y vena
·Trauma de extremidades
Realizar fasciotomias tardias produce complicaciones infecciosas en un 46%, amputaciones en un 21%, el retraso de 12hrs para realizarla nos produce 54% de compliacciones globales.
3.-Manejo mèdico:
Administración de soluciones cristaloides para diluir la mioglobina circulante y prevenir su precipitación en los tubulos renales.
Manitol siendo diurètico osmòtico con bolo de 1g/kg
Bicarbonato para alcalinizar orina
Cubrir heridas con gasa esteril, vendaje acolchonado por 48-72hrs y realizar curaciones con debridamiento, cerara herida 5-7 dìas.
Valorar en caso de requerir injertos
CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnóstico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compartimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un síndrome compartimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya
que es un procedimiento que en menos de 10 min.
Posterior a la realizaciòn de fascitomías hay que tomar encuenta el establecimiento de antibiòticos profilácticos , además de realización de curaciones para evitar también la infecciòn, asì como el cierre en tiempo apropiado de la misma fasciotomìa.
La realización de las fasciotomias profilácticas disminuyen la severidad del síndrome y evitar secuelas tardìas, aunque refiere la bibliografía que aumenta la morbilidad al exponer al paciente a una infección.
Debemos valorar el riesgo beneficio, ya que nos puede llevar el síndrome compartimental a complicaciones agudas como un síndrome de Crush comprometiendo la vida con shock hipovolemico, la contractura de Volkman por mal tratamiento el desarrollo de rabdomiolosis ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas.
Entiendo lo anterior se puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas y poner en riesgo la vida.
BIBLIOGRAFIA:
1.- Salinas Carlos M, Leòn R ,Jimmy. Sìndrome compartimental ¿Cuàndo operar y cuàl tècnica emplear?, Revista colombiana de cirugía vascular , 2007, No.7, Vol 7, Colombia.
2.-Villa Bastias Elena, Del fresno Asensio Mario. Síndrome compartimental agudo. España.
3.-Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
4.-Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J TraumaNurs 2000; 7: 30-4.
domingo, 13 de julio de 2008
GUIA 12 ENSAYO CLINICO SX COMPARTIMENTAL
INTRODUCCION
El sx compatimental fue descrito por Von Volkman en l881 , describiendo inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman..
Se define al sx compatimental como una condición en la que la presión de un compartimento excede la presión de perfusiòn del mismo ocasionando daño tisular y posteriormente de acuerdo a la evolución repercusión sistémica por alteraciones de isquemia/reperfusion, hay que recordar que es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores.
La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión
de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.
DESARROLLO DEL TEMA
El sx compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminución de perfusiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.
Los compartimentos que poseen una estructura facial
u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia
resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios
en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios
y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero,
el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo,
en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.
Existen varios mecanismos asociados al desarrollo del sx compatimental, dentro de los cuales destacan:
1- disminución en el tamaño del compartimento por compresión extrínseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prologando de torniquetes, posición durante una cirugía o cierre de defectos fasciales.
2- Incremento del contenido del compartimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias, o tratamiento anticoagulante.
3- Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura eléctrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico
4- Iatrogenia por infusión intracompartimental o infusión intraosea..
La isquemia hace que se genere un metabolismo anaerobio, ocasionando la producción inadecuada de fosfatos de alta energía y acidosis láctica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energía la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevación de la presión compartimental, las venulas se colapsan resultando en una hipertensión venosa y oclusión de los capilares con lo que se agrava la hipoxia
Una vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesión celular, perixidacion lipidica, degradación de ácidos nucleicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activación de proteasas, promoción de agregación plaquetaria y coagulación micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistémica, exacerbación de síndrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.
La presión intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuando excede los 30mmHg, los vasos linfáticos se colapsan dejando sin drenaje al músculo esquelético que se torna edematoso.
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:
1- Parestesias, que es el primer síntoma y se caracteriza por sensación de hormigueo, perdida de discriminación entre dos puntos, o entumecimiento.
2- Dolor, que se exacerba con movimientos pasivos o compresión directa, no cede con administración de narcóticos y aumenta con elevación de la extremidad.
3- Presión, esta tenso, caliente, piel brillante.
4- Palidez, es un signo tardío, la piel esta fría, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.
5- Parálisis, movimiento débil o ausente de articulaciones distales, ausencia de respuesta a la estimulación neurológica directa, por daño de la unión mioneuronal.
6- Pulsos, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clínica y ausencia de pulsos por doppler audible.
No se requiere de la medición directa de la presión intracompartimental ya que el diagnostico es clínico.
La medición de presión intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clínica no es confiable (pacientes con alteración del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con múltiples lesiones periféricas)
El tratamiento inicia con la colocación de la extremidad en posición neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolución de la hipotensión, ya que esta descrito que un aumento de la presión menor de 30mmg en pacientes con TA diastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.
La dermofaciotomia es el tratamiento de elección, de la cual existen múltiples técnica dependiendo del compartimiento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas, siempre hay que tener en cuenta el tiempo de evolución ya que después de 10hrs de evolución, la realización de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputación de la extremidad.
La faciotomia comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimiento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presión intracompartimental.
El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infección, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se deberá dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos estériles, solución salina, y primera revisión a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periódicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulación y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intención obteniendo una cicatrización entre 15 y 21 días. De encontrarse exposición ósea, tendinosa o de estructuras nerviosas se deberá dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano según sea el caso.
Las complicaciones pueden ser infecciones que se exacerban e acuerdo al tiempo de evolución, severidad del trauma, estado hemodinamico, técnica quirúrgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente y herniacion muscular.
El síndrome de Crush se define como la manifestación sistémica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposición prolongada de isquemia muscular
Se caracteriza por hematuria, mioglobinuria, CK mayor 1000U/L, alteraciones sensitivas y motoras. Característicamente los pacientes presentan menos de 400ml/24 hrs. de orina (oliguria), BUN > 40mg/dl, creatinina > 2mg/dl, acido úrico > 8mg/dl, potasio >6mg/dl, fósforo > 8mg/dl y descenso de calcio.
El tratamiento esta encaminado a la restitución hídrica de 1000-1500ml/hr, alcalinización de orina y diuresis osmótica, utilizando manitol para obtener un pH >6.5
CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnostico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compatimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un sx compatimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya que es un procedimiento que en menos de 10 min. puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas dentro de las que destacan la contractura muscular de Volkman y a su vez evitar el desarrollo de rabdomiolosis// sx crush ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.
Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas..
BIBLIOGRAFIA
Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. BMJ 1941; 1: 427-32.
2. Pellegrini VD, Reid JS, Evarts CM. Crush syndrome. In:Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, Heckman JD (eds). Rockwood and Green's Fractures in Adults, 4th edn. Lippincott-Raven, New York, 1996; 450-1.
3. Better OS. The Crush syndrome revisited (1940-90). Nephron 1990; 55: 97-103.
4. Bywaters EGL. 50 years on: The crush syndrome. BMJ 1990; 301: 1412-15.
5. Zhi-Yong Z. Medical support in the Tangshan earthquake: A review of the management of mass casualities and certain major injuries. J Trauma 1987; 27: 1130.
6. Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome.
In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular
surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
7. Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment
syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case
report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports
Med 1998; 26: 439-41.
8. Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.
Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
9. Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J Trauma
Nurs 2000; 7: 30-4.
10. Azar FM, Pickering RM. En: Canale ST(eds.) Cirugía Ortopédica
de Campbell. Ed Interamericana, Buenos Aires Argentina
1998: 1405-11.
11. Oda Y, Shindoh M, Yukioka H, Nishi S, Fujimori M, Asada A.
Crush syndrome sustained in the 1995 Kobe, Japan, earthquake;
treatment and outcome. Ann Emerg Med 1997; 30:
507-12.
El sx compatimental fue descrito por Von Volkman en l881 , describiendo inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman..
Se define al sx compatimental como una condición en la que la presión de un compartimento excede la presión de perfusiòn del mismo ocasionando daño tisular y posteriormente de acuerdo a la evolución repercusión sistémica por alteraciones de isquemia/reperfusion, hay que recordar que es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores.
La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión
de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.
DESARROLLO DEL TEMA
El sx compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminución de perfusiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.
Los compartimentos que poseen una estructura facial
u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia
resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios
en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios
y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero,
el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo,
en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.
Existen varios mecanismos asociados al desarrollo del sx compatimental, dentro de los cuales destacan:
1- disminución en el tamaño del compartimento por compresión extrínseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prologando de torniquetes, posición durante una cirugía o cierre de defectos fasciales.
2- Incremento del contenido del compartimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias, o tratamiento anticoagulante.
3- Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura eléctrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico
4- Iatrogenia por infusión intracompartimental o infusión intraosea..
La isquemia hace que se genere un metabolismo anaerobio, ocasionando la producción inadecuada de fosfatos de alta energía y acidosis láctica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energía la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevación de la presión compartimental, las venulas se colapsan resultando en una hipertensión venosa y oclusión de los capilares con lo que se agrava la hipoxia
Una vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesión celular, perixidacion lipidica, degradación de ácidos nucleicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activación de proteasas, promoción de agregación plaquetaria y coagulación micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistémica, exacerbación de síndrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.
La presión intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuando excede los 30mmHg, los vasos linfáticos se colapsan dejando sin drenaje al músculo esquelético que se torna edematoso.
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:
1- Parestesias, que es el primer síntoma y se caracteriza por sensación de hormigueo, perdida de discriminación entre dos puntos, o entumecimiento.
2- Dolor, que se exacerba con movimientos pasivos o compresión directa, no cede con administración de narcóticos y aumenta con elevación de la extremidad.
3- Presión, esta tenso, caliente, piel brillante.
4- Palidez, es un signo tardío, la piel esta fría, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.
5- Parálisis, movimiento débil o ausente de articulaciones distales, ausencia de respuesta a la estimulación neurológica directa, por daño de la unión mioneuronal.
6- Pulsos, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clínica y ausencia de pulsos por doppler audible.
No se requiere de la medición directa de la presión intracompartimental ya que el diagnostico es clínico.
La medición de presión intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clínica no es confiable (pacientes con alteración del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con múltiples lesiones periféricas)
El tratamiento inicia con la colocación de la extremidad en posición neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolución de la hipotensión, ya que esta descrito que un aumento de la presión menor de 30mmg en pacientes con TA diastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.
La dermofaciotomia es el tratamiento de elección, de la cual existen múltiples técnica dependiendo del compartimiento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas, siempre hay que tener en cuenta el tiempo de evolución ya que después de 10hrs de evolución, la realización de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputación de la extremidad.
La faciotomia comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimiento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presión intracompartimental.
El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infección, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se deberá dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos estériles, solución salina, y primera revisión a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periódicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulación y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intención obteniendo una cicatrización entre 15 y 21 días. De encontrarse exposición ósea, tendinosa o de estructuras nerviosas se deberá dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano según sea el caso.
Las complicaciones pueden ser infecciones que se exacerban e acuerdo al tiempo de evolución, severidad del trauma, estado hemodinamico, técnica quirúrgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente y herniacion muscular.
El síndrome de Crush se define como la manifestación sistémica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposición prolongada de isquemia muscular
Se caracteriza por hematuria, mioglobinuria, CK mayor 1000U/L, alteraciones sensitivas y motoras. Característicamente los pacientes presentan menos de 400ml/24 hrs. de orina (oliguria), BUN > 40mg/dl, creatinina > 2mg/dl, acido úrico > 8mg/dl, potasio >6mg/dl, fósforo > 8mg/dl y descenso de calcio.
El tratamiento esta encaminado a la restitución hídrica de 1000-1500ml/hr, alcalinización de orina y diuresis osmótica, utilizando manitol para obtener un pH >6.5
CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnostico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compatimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un sx compatimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya que es un procedimiento que en menos de 10 min. puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas dentro de las que destacan la contractura muscular de Volkman y a su vez evitar el desarrollo de rabdomiolosis// sx crush ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.
Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas..
BIBLIOGRAFIA
Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. BMJ 1941; 1: 427-32.
2. Pellegrini VD, Reid JS, Evarts CM. Crush syndrome. In:Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, Heckman JD (eds). Rockwood and Green's Fractures in Adults, 4th edn. Lippincott-Raven, New York, 1996; 450-1.
3. Better OS. The Crush syndrome revisited (1940-90). Nephron 1990; 55: 97-103.
4. Bywaters EGL. 50 years on: The crush syndrome. BMJ 1990; 301: 1412-15.
5. Zhi-Yong Z. Medical support in the Tangshan earthquake: A review of the management of mass casualities and certain major injuries. J Trauma 1987; 27: 1130.
6. Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome.
In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular
surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
7. Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment
syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case
report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports
Med 1998; 26: 439-41.
8. Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.
Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
9. Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J Trauma
Nurs 2000; 7: 30-4.
10. Azar FM, Pickering RM. En: Canale ST(eds.) Cirugía Ortopédica
de Campbell. Ed Interamericana, Buenos Aires Argentina
1998: 1405-11.
11. Oda Y, Shindoh M, Yukioka H, Nishi S, Fujimori M, Asada A.
Crush syndrome sustained in the 1995 Kobe, Japan, earthquake;
treatment and outcome. Ann Emerg Med 1997; 30:
507-12.
ENSAYO CLINICO SX COMPARTIMENTAL guia 12
INTRODUCCION
El sx compatimental fue descrito por Von Volkman en l881 , describiendo inicialmente las secuelas postraumaticas de la mano por una lesion isquemica del antebrazo, describiendola como contractura muscular de Volkman..
Se define al sx compatimental como una condicion en la que la presion de un compatimento excede la presion de perfusion del mismo ocasionando daño tisular y posteriormente de acuerdo a la evolucion repercusion sistemica por alteracione de isquemia/reperfusion, hay que recordar que es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es facil de diagnositcar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores...
La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión
de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.
DESARROLLO DEL TEMA
El sx compartimental es el conjunto de signos y sintoms secundarios al aumento de presion de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminucion de perfusion capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda..
Los compartimentos que poseen una estructura facial
u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia
resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios
en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios
y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero,
el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo,
en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.
Existen varios mecanismo asociados al desarrollo del sx compatimental, dentro de los cuales destacan
1- disminucion en el tamaño del compatimento por compresion extrinseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prolognado de torniquetes, posicion durante una cirugia o cierre de defectos fasciales.
2- Incremento del contenido del compatimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias , o tratamiento anticoagulante
3- Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura electrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitacion exhaustiva, rabdomiolisis , sindrome nefrotico.
4- Iatrogenia por infusion intracompartimental o infusion intraosea..
La isquemia hace que se genere un metabolismo anaerobio, ocasionando la produccion inadecuada de fosfatos de alta energia y acidosis lactica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irrevesible a uratos. Ante la falta de energia la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevacion de la presion compartimental, las venulas se colapsan resutando en una hipertension venosa y oclusion de los capilares con lo que se agrava la hipoxia
Una vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesion ceular, perixidacion lipidica, degradacion de acidos nucleicos, induccion de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activacion de proteasas, promocion de agregacion plaquetaria y coagulacion micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistemica, exacervacion de sincrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.
L presion intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuano excede los 30mmHg, los vasos linfaticos se colapsan dejando sin drenaje al musculo esqueletico que se torna edematoso.
Los sintomas clinicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:
1- Parestesias, que es el primer sintoma y se caracteriza por sensacion de hormigueo, perdida de discriminacion entre dos puntos, o entumecimiento.
2- Dolor , que se exacerva con movimientos pasicvos o compresion directa, no cede con administracion de narcoticos y aumenta con elevacion de la extremidad-
3- Presion, esta tenso, caliente, piel brillante.
4- Palidez, es un signo tardio, la piel esta fria, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.
5- Paralisis, movimento debil o ausente de articulaciones distales , ausencia de respuesta a la estimulacion neurologica directa, por daño de la union mioneuronal.
6- Pulsosl, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clinica y ausencia de pulsos por doppler audible.
No se requiere de la medicion directa de la presion intracompartimental ya que el diagnostico es clinico.
La medicion de presion intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clinica no es confiable ( pacientes con alteracion del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con multiples lesiones perifericas)
El tratamiento inicia con la colocacion de la extremidad en posicion neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolucion de la hipotension, ya que esta descrito que un aumento de la presion menor de 30mmg en pacientes con TA ddiastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.
La dermofaciotomia es el tratamiento de eleccion, de la cual existen multiples tecnica d
dependiendo del compatimento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas , siempre hay que tener en cuenta el tiemppo de evolucion ya que despues de 10hrs de evolucion, la reizacion de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputacion de la extremidad..
La faciotomia comprende la incision de la envoltura aponeurotica del compartimento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presion intracompartimental
El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infeccion, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se debera dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos esteriles, solucion salina, y primera revision a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periodicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulacion y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intension obteniendo una cicatrizacion entre 15 y 21 dias. De encontrarse exposicion osea, tendionosa o de extructuras nerviosas se debera dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano segun sea el caso.
Las complicaciones pueden ser infecciosones que se exacervan e acuerdo al tiempo de evolucion, severidad del trauma, estado hemodinamico, tecnica quirurgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteracion de la sensibilidad, prurito, edema, ulceracion recurrente y herniacion muscular.
El sindrome de Crush se define como la manifestacion sistemica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposicion prolongada de isquemia muscular
miércoles, 21 de mayo de 2008
guia 8-9
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO 25.
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS.
GUIA No 8-9
Nombre:_______________________________________.Fecha:________________
Previo a contestar esta guía, lea el titulo, cada uno de los subtítulos, el primer párrafo y el último párrafo del texto. Posterior a lo cual conteste lo siguiente:
1.¿Cuales son las principales propuestas que hace el documento sobre SARS?
Inicialmente se habla sobre la historia del SARS, es interesante conocer como la infeccion fue propagandose y convirtiendose en una epidemia, siempre es importante conocer la historia de los padecimientos y de cómo los investigadores fueron analizando las posibles causas hasta encontrar la etiologia dada por un Coronavirus, muestra tambien las caracteristicas histopatologicas y evidencias radiologicas cuando estas se encuntran, sobre el cuadro clínico pues nos podemos dar cuenta de que son síntomas muy generales, que cualquier padecimiento lo pueden presentar, simplemente fiebre, malestar general, accesos de tos, multiples patología lo dan pero como dice el dicho los ojos no ven lo que el cerebro no conoce , por lo tanto siempre sera un diagnostico diferencial, en nuestro medio no se han reportado casos, sin embargo dentro del interrogatorio tendremos que hacer énfasis en aquellas personas que ha viajado fuera del pais o bien que han tenido convivencia con alguna persona que lo haya echo, por lo tanto en esta ciudad es factible de presentarse dada la diversidad de cultura y niveles socioeconomicos..
El articulo hace alusión tambien sobre el tratamiento a base de ribavirina, esterioide (hidrocortisona y/o metilprednisolona) y uso de antibiotico levo y algun macrolido..
El documento hace énfasis sobre las medidas de proteccion del personal de salud, para evitar posibles contagios, por lo que simplemente nosotros debemos de hacer siempre estas medidas, primero protegerno, cuidarnos para asi poder atender a los demas…
2.- ¿Cuáles son las principales propuestas que hace el documentos sobre trauma raquimedular?
Principalmente aborda sobre la epidemiologia haciendo énfasis en el aumento de la incidencia de esta patología, teniendo como principal causa en los audutlos los accidentes automovilitiscos con politrauma, para lo cual como parte de la atención inicial basica prehospitalaria es la fijación de la columna vertebral, asi en estos momentos debemos posteriormente decidir cuales pacientes necesitaran manejo avanzado de la via aerea para proteccion ya que en el articulo y en otras revisiones concuerdan que las lesiones cervicales son aquellas que cursan con mayor inestabilidad, describe en forma precisa el grado de afección de acuerdo a los niveles lesionados, y sobre el tiempo de accion terapeutica desde el momento del accidente hasta el momento del arribo de los pacientes ya que contamos con menos de 8hrs para iniciar el tratamiento ,en el documento se describen las primeras 4hrs son vitales, sobre la fisiopatología lo abordan de manera general, ya que existen otras revisiones que describen de forma detallada los cambios inflamatorios, vasculares y neuroquimicos de la lesion para comprender de el porque de este tiempo tan limitado para iniciar el tratamiento…se describen las principales lesiones y caracteristicas radiologicas de cada una de ellas, asi como de los estudios complementarios de tac y rm para el diagnostico preciso, en cuanto al tratamiento, guarda relacion con el resto de las revisiones en las que la propuesta es el uso de metilprednisolona a 30mgs/kg en los primeros 15min, esperar 45 e iniciar posteriormente a 5.4mg/kgs para las siguientes 23hrs, de acuerdo al estudio NACIS III, en cuanto al manejo de la via aerea se apega a las guias actuales sobre la ayuda de un colega para el momento de intubar, retirar el collarin, fijar la columna y evitar la hiperextension,solo utilizando la subluxacion de la mandibula…
El pronostico en general de estos pacientes es malo, ya que como se describe el 100% tiene alta morbilidad, y describe de forma precisa los difentes grados de secuelas funcionales de estos pacientes sin embargo hace una reflexion interesante y muy cierta, primero la vida, después la funcion y por ultimo el organo….
3.- ¿Cómo considera podría aplicar estas propuestas a su actividad clínica diaria en el servicio de urgencias?
Pues en cuanto al SARS las medidas de prevencion del equipo medico son indispensables, ya que en aquel momento en el que se de una alerta epidemologica debemos estar preparados, y ahí cambiaria el curso de nuestra historia, ya que si en estos momentos aun no se presenta, debemos estar preparados para esto o para cualquier otro tipo de epidemia, por lo tanto las medidas de prevencion y proteccion son basicas para nuestro desempeño diario..
La aplicación de LMA, sera el manejo adecuado de la via aerea que es lo que nos compete, con el adiestramiento adecuado para evitar mas daño del ya instalado, posterior a esto el diagnostico preciso para reconocer cuales pacientes son candidatos a procedimientos quirurgico y envio unidad de tercer nivel para tratamiento precoz y oportuno, asi como el tener siempre presente que el tratamiento sera encaminado a corregir la hipoxia, corregir la hipovolemia con cristaloides y evitar los daños con uso de esteroides..
4. A partir del análisis de ambos documentos, construya 5 propuestas particulares sobre este síndrome con respecto a su aplicación durante su práctica diaria en el servicio de urgencias
Inicialmente la proteccion y el autocuidado cada vez que un paciente llega al servicio, debemos de tomar todas las medidas necesarias, con proteccion ocular, proteccion oral y proteccion dermica, asi tener en cuenta tambien la diversidad de patologías y de nuevo los antecedentes seran de suma importancia para la sospecha diagnostica. El tratamiento sera encaminado a uso de esteroides, antibioticos de amplio espectro y en cuanto sea necesario el uso de un retroviral….
En cuanto al manejo de trauma raquimedular, creo que seria interesante enseñarle a los MIPS como realizar un buen collarin cervical, ya que como todos los sabemos una de las multiples carencias son los collarines,aunque algunos pacientes llegan con ellos, pues al retirarse el personal paramedico se lo llevan y nosotros hacemos unos chuchumos de collarines y muchas veces no nos ponemos a pensar que es parte basica del tratamiento por lo que si alguno de mis familiares estuviera en esa situación obviamente querria la mejor atención por lo tanto eso es parte de eso, por lo que considero importante ese aspecto para tener una mejor practica medica
Tambien seria conveniente capacitacion sobre estabilización de la columna y movilización en bloque, para el manejo adecuado de los pacientes..
En cuanto al tratamiento creo que no hay duda, sobre las lineas de accion, oxigeno, perfusion adecuada , manteniendo de volemia y uso de esteroide en el tiempo adecuado..
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO 25.
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS.
GUIA No 8-9
Nombre:_______________________________________.Fecha:________________
Previo a contestar esta guía, lea el titulo, cada uno de los subtítulos, el primer párrafo y el último párrafo del texto. Posterior a lo cual conteste lo siguiente:
1.¿Cuales son las principales propuestas que hace el documento sobre SARS?
Inicialmente se habla sobre la historia del SARS, es interesante conocer como la infeccion fue propagandose y convirtiendose en una epidemia, siempre es importante conocer la historia de los padecimientos y de cómo los investigadores fueron analizando las posibles causas hasta encontrar la etiologia dada por un Coronavirus, muestra tambien las caracteristicas histopatologicas y evidencias radiologicas cuando estas se encuntran, sobre el cuadro clínico pues nos podemos dar cuenta de que son síntomas muy generales, que cualquier padecimiento lo pueden presentar, simplemente fiebre, malestar general, accesos de tos, multiples patología lo dan pero como dice el dicho los ojos no ven lo que el cerebro no conoce , por lo tanto siempre sera un diagnostico diferencial, en nuestro medio no se han reportado casos, sin embargo dentro del interrogatorio tendremos que hacer énfasis en aquellas personas que ha viajado fuera del pais o bien que han tenido convivencia con alguna persona que lo haya echo, por lo tanto en esta ciudad es factible de presentarse dada la diversidad de cultura y niveles socioeconomicos..
El articulo hace alusión tambien sobre el tratamiento a base de ribavirina, esterioide (hidrocortisona y/o metilprednisolona) y uso de antibiotico levo y algun macrolido..
El documento hace énfasis sobre las medidas de proteccion del personal de salud, para evitar posibles contagios, por lo que simplemente nosotros debemos de hacer siempre estas medidas, primero protegerno, cuidarnos para asi poder atender a los demas…
2.- ¿Cuáles son las principales propuestas que hace el documentos sobre trauma raquimedular?
Principalmente aborda sobre la epidemiologia haciendo énfasis en el aumento de la incidencia de esta patología, teniendo como principal causa en los audutlos los accidentes automovilitiscos con politrauma, para lo cual como parte de la atención inicial basica prehospitalaria es la fijación de la columna vertebral, asi en estos momentos debemos posteriormente decidir cuales pacientes necesitaran manejo avanzado de la via aerea para proteccion ya que en el articulo y en otras revisiones concuerdan que las lesiones cervicales son aquellas que cursan con mayor inestabilidad, describe en forma precisa el grado de afección de acuerdo a los niveles lesionados, y sobre el tiempo de accion terapeutica desde el momento del accidente hasta el momento del arribo de los pacientes ya que contamos con menos de 8hrs para iniciar el tratamiento ,en el documento se describen las primeras 4hrs son vitales, sobre la fisiopatología lo abordan de manera general, ya que existen otras revisiones que describen de forma detallada los cambios inflamatorios, vasculares y neuroquimicos de la lesion para comprender de el porque de este tiempo tan limitado para iniciar el tratamiento…se describen las principales lesiones y caracteristicas radiologicas de cada una de ellas, asi como de los estudios complementarios de tac y rm para el diagnostico preciso, en cuanto al tratamiento, guarda relacion con el resto de las revisiones en las que la propuesta es el uso de metilprednisolona a 30mgs/kg en los primeros 15min, esperar 45 e iniciar posteriormente a 5.4mg/kgs para las siguientes 23hrs, de acuerdo al estudio NACIS III, en cuanto al manejo de la via aerea se apega a las guias actuales sobre la ayuda de un colega para el momento de intubar, retirar el collarin, fijar la columna y evitar la hiperextension,solo utilizando la subluxacion de la mandibula…
El pronostico en general de estos pacientes es malo, ya que como se describe el 100% tiene alta morbilidad, y describe de forma precisa los difentes grados de secuelas funcionales de estos pacientes sin embargo hace una reflexion interesante y muy cierta, primero la vida, después la funcion y por ultimo el organo….
3.- ¿Cómo considera podría aplicar estas propuestas a su actividad clínica diaria en el servicio de urgencias?
Pues en cuanto al SARS las medidas de prevencion del equipo medico son indispensables, ya que en aquel momento en el que se de una alerta epidemologica debemos estar preparados, y ahí cambiaria el curso de nuestra historia, ya que si en estos momentos aun no se presenta, debemos estar preparados para esto o para cualquier otro tipo de epidemia, por lo tanto las medidas de prevencion y proteccion son basicas para nuestro desempeño diario..
La aplicación de LMA, sera el manejo adecuado de la via aerea que es lo que nos compete, con el adiestramiento adecuado para evitar mas daño del ya instalado, posterior a esto el diagnostico preciso para reconocer cuales pacientes son candidatos a procedimientos quirurgico y envio unidad de tercer nivel para tratamiento precoz y oportuno, asi como el tener siempre presente que el tratamiento sera encaminado a corregir la hipoxia, corregir la hipovolemia con cristaloides y evitar los daños con uso de esteroides..
4. A partir del análisis de ambos documentos, construya 5 propuestas particulares sobre este síndrome con respecto a su aplicación durante su práctica diaria en el servicio de urgencias
Inicialmente la proteccion y el autocuidado cada vez que un paciente llega al servicio, debemos de tomar todas las medidas necesarias, con proteccion ocular, proteccion oral y proteccion dermica, asi tener en cuenta tambien la diversidad de patologías y de nuevo los antecedentes seran de suma importancia para la sospecha diagnostica. El tratamiento sera encaminado a uso de esteroides, antibioticos de amplio espectro y en cuanto sea necesario el uso de un retroviral….
En cuanto al manejo de trauma raquimedular, creo que seria interesante enseñarle a los MIPS como realizar un buen collarin cervical, ya que como todos los sabemos una de las multiples carencias son los collarines,aunque algunos pacientes llegan con ellos, pues al retirarse el personal paramedico se lo llevan y nosotros hacemos unos chuchumos de collarines y muchas veces no nos ponemos a pensar que es parte basica del tratamiento por lo que si alguno de mis familiares estuviera en esa situación obviamente querria la mejor atención por lo tanto eso es parte de eso, por lo que considero importante ese aspecto para tener una mejor practica medica
Tambien seria conveniente capacitacion sobre estabilización de la columna y movilización en bloque, para el manejo adecuado de los pacientes..
En cuanto al tratamiento creo que no hay duda, sobre las lineas de accion, oxigeno, perfusion adecuada , manteniendo de volemia y uso de esteroide en el tiempo adecuado..
guia 6-7
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO 25.
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS.
GUIA No 6-7
Nombre:______leonardo__flores_______________________________.Fecha:________________
Previo a contestar esta guía, lea el titulo, cada uno de los subtítulos, el primer párrafo y el último párrafo del texto. Posterior a lo cual conteste lo siguiente:
1.¿Cuales son las principales propuestas que hace el documento de neumonitis?
Tanto como propuestas no identifico, sin embargo hace mencion de las presentaciones clinicas de la neumonitis y las divide en 3 tipos de las cuales la cronica sera la fibrosis pulmonar que nosotros con frecuencia vemos en el servicio y que en lo particular pocas veces pregunto sobre antecedente de probable exposición a alergenos, siempre nos enfocamos a exposición de humo de tabaco y como lo menciona en la guia, este no es un factor para neumonitis ya que provee cierta proteccion al relacionarse con el efecto inmunosupresor disminuyendo la respuesta inmune frente al antigeno…
Asi diferencia de forma ade-cuada los tipos histopatologicos y caracteristicas de cada una de las formas de presentacion clinica , aunque la prevalencia no la señala por zonas geograficas. Detalla en forma adecuada las lineas de accion de tratamiento encaminado a uso de esteroides, broncodilatadores y oxigeno suplementario.
2.- ¿Cómo considera podría aplicar estas propuestas a su actividad clínica diaria en el servicio de urgencias?
Pues interesante, ya que prácticamente siempre utilizamos el tratamiento propuesto por la guia, ya que tenemos el conocimiento previo de la fisiopatología, ahora al momento de leer las guias nos recuerda que la neumonitis es por hipersensibilidad y que el curso de la enfermedad sera insidioso, ya que puede evolucionar a la forma cronica por lo tanto el tratamiento en fase aguda posterior a la atención de urgencias, seria encaminar a los pacientes a continuar protocolo de estudio para evitar la exposición a los alergenos y posterior a esto el tratamiento indicado de esteroides y broncodilatadores para el manejo agudo y evitar exacerbaciones de la enfermedad, por lo tanto lo aplicable en el servicio, es apegarnos al manejo agudo de las complicaciones, evitando las consecuencias fatales que puede producir la hipoxemia y la dificultad respiratoria secundaria
3.¿Que diferencias aprecia entre los dos textos sobre sx de Mendelson?
Inicialmente en el articulo mexicano mencionan que la descripción de este sx fue echa en 1946 en pacientes obstetras sometidas a procedimiento anestesico, en el siguiente articulo mencionan que la descripción fue echa en 1956..
Asi en el segundo articulo se hace una descripción mas completa tanto de los mecanismo protectores de la via aerea asi como de las presentaciones clinicas, manifestandose esta en síndrome clínico, síndrome hemodinamico cursando con choque hipovolemico y síndrome humoral el cual cursa con acidosis respiratoria , posteriormente mixta y edema pulmonar , aspectos que no se mencionan en el primer articulo.
Los dos hablan sobre el riesgo de neumonitis con pH menor a 2.5, sin embargo en el segundo articulo, mencionan las posibles medidas preventivas para aumento del ph que es el uso de antiacidos con bloqueadores H2, inhibidores de bomba de protones, anticolinergicos, procineticos, posición del paciente, presion cricoidea, aspiracion gastrica y colocacion de sog, asi como de los criterios de proteccion de via aerea mediante intubacion orotraqueal, mencionandose : PaCO2 < fio2 =" 0,4"> 35 rpm, fr mayor 35, paco2 mayor 55,, capacidad vital menor a 15ml/kg, D(A-a) mayor 140 y Shunt mayor 15%..
Uso de esteroides y antibioticoterapia….dichos aspectos no mencionados en el primer articulo ya que en este incluso la fisiopatología la mencionan de forma muy generalizada , solo mencionan que hay que elevar el ph sin mencionar la forma de cómo, y que el uso de antibiotico en caso de fiebre y leucocitosis, en este tambien mencionan que para diagnosticar la neumonitis por aspiracion, se tiene que haber precensiado el evento, acto que pues realmente sera difícil de hacer.
4. A partir del análisis de ambos documentos, construya 5 propuestas particulares sobre este síndrome con respecto a su aplicación durante su practica diaria en el servicio de urgencias
Inicialmente tenemos en el servicio de urgencias a diario estas historias, de pacientes que al llegar no sabemos ningun antecedente, solo que se encuentra en su domicilio inconciente y al momento de abordarlo nos damos cuenta de que se trata de una broncoaspiracion, por lo tanto tenemos que estar siempre preparados para esta situación, hacer uso adecuado del manejo avanzado de la via aerea y lo que nos toca posteriormente es cubrir con antibiotico a estos pacientes, en la practica realmente son pocos los que llegan a sobrevivir , sin embargo aquellos que lo logran habra que aplicar todo el protocolo descrito en las guias para tratar de mejorar la calidad de vida de los pacienes, por lo tanto tenemos que estar alertas con el cuadro clínico sugestivo de probable aspiracion y tener en mente las caracteristicas de los sucesos y posterior a esto interrogar si es factible las caracteristicas de la presentacion para darnos una idea sobre si el paciente desarrollara neumonitis o bien neumonía por aspiracion y prevenir las posibles complicaciones de esta…
Habra tambien que interrogar aquellos pacientes con padecimiento de dificultad respiratoria sin diagnostico previo sobre antecedentes personales no patologicos haciendo énfasis en tipo de labor, y caracteristicas de la vivienda para darnos cuenta sobre la convivencia o exposición con posibles alergenos que sean la causa del padecimiento y de ahí encaminar nuestro tratamiento a uso de esteroides, broncodilatadores y oxigeno suplementario en aquellos con presencia de fibrosis pulmonar y en aquellos con neumonitis alergica derivarlos a protocolo de estudio a unidades de neumologia…
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO 25.
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS.
GUIA No 6-7
Nombre:______leonardo__flores_______________________________.Fecha:________________
Previo a contestar esta guía, lea el titulo, cada uno de los subtítulos, el primer párrafo y el último párrafo del texto. Posterior a lo cual conteste lo siguiente:
1.¿Cuales son las principales propuestas que hace el documento de neumonitis?
Tanto como propuestas no identifico, sin embargo hace mencion de las presentaciones clinicas de la neumonitis y las divide en 3 tipos de las cuales la cronica sera la fibrosis pulmonar que nosotros con frecuencia vemos en el servicio y que en lo particular pocas veces pregunto sobre antecedente de probable exposición a alergenos, siempre nos enfocamos a exposición de humo de tabaco y como lo menciona en la guia, este no es un factor para neumonitis ya que provee cierta proteccion al relacionarse con el efecto inmunosupresor disminuyendo la respuesta inmune frente al antigeno…
Asi diferencia de forma ade-cuada los tipos histopatologicos y caracteristicas de cada una de las formas de presentacion clinica , aunque la prevalencia no la señala por zonas geograficas. Detalla en forma adecuada las lineas de accion de tratamiento encaminado a uso de esteroides, broncodilatadores y oxigeno suplementario.
2.- ¿Cómo considera podría aplicar estas propuestas a su actividad clínica diaria en el servicio de urgencias?
Pues interesante, ya que prácticamente siempre utilizamos el tratamiento propuesto por la guia, ya que tenemos el conocimiento previo de la fisiopatología, ahora al momento de leer las guias nos recuerda que la neumonitis es por hipersensibilidad y que el curso de la enfermedad sera insidioso, ya que puede evolucionar a la forma cronica por lo tanto el tratamiento en fase aguda posterior a la atención de urgencias, seria encaminar a los pacientes a continuar protocolo de estudio para evitar la exposición a los alergenos y posterior a esto el tratamiento indicado de esteroides y broncodilatadores para el manejo agudo y evitar exacerbaciones de la enfermedad, por lo tanto lo aplicable en el servicio, es apegarnos al manejo agudo de las complicaciones, evitando las consecuencias fatales que puede producir la hipoxemia y la dificultad respiratoria secundaria
3.¿Que diferencias aprecia entre los dos textos sobre sx de Mendelson?
Inicialmente en el articulo mexicano mencionan que la descripción de este sx fue echa en 1946 en pacientes obstetras sometidas a procedimiento anestesico, en el siguiente articulo mencionan que la descripción fue echa en 1956..
Asi en el segundo articulo se hace una descripción mas completa tanto de los mecanismo protectores de la via aerea asi como de las presentaciones clinicas, manifestandose esta en síndrome clínico, síndrome hemodinamico cursando con choque hipovolemico y síndrome humoral el cual cursa con acidosis respiratoria , posteriormente mixta y edema pulmonar , aspectos que no se mencionan en el primer articulo.
Los dos hablan sobre el riesgo de neumonitis con pH menor a 2.5, sin embargo en el segundo articulo, mencionan las posibles medidas preventivas para aumento del ph que es el uso de antiacidos con bloqueadores H2, inhibidores de bomba de protones, anticolinergicos, procineticos, posición del paciente, presion cricoidea, aspiracion gastrica y colocacion de sog, asi como de los criterios de proteccion de via aerea mediante intubacion orotraqueal, mencionandose : PaCO2 < fio2 =" 0,4"> 35 rpm, fr mayor 35, paco2 mayor 55,, capacidad vital menor a 15ml/kg, D(A-a) mayor 140 y Shunt mayor 15%..
Uso de esteroides y antibioticoterapia….dichos aspectos no mencionados en el primer articulo ya que en este incluso la fisiopatología la mencionan de forma muy generalizada , solo mencionan que hay que elevar el ph sin mencionar la forma de cómo, y que el uso de antibiotico en caso de fiebre y leucocitosis, en este tambien mencionan que para diagnosticar la neumonitis por aspiracion, se tiene que haber precensiado el evento, acto que pues realmente sera difícil de hacer.
4. A partir del análisis de ambos documentos, construya 5 propuestas particulares sobre este síndrome con respecto a su aplicación durante su practica diaria en el servicio de urgencias
Inicialmente tenemos en el servicio de urgencias a diario estas historias, de pacientes que al llegar no sabemos ningun antecedente, solo que se encuentra en su domicilio inconciente y al momento de abordarlo nos damos cuenta de que se trata de una broncoaspiracion, por lo tanto tenemos que estar siempre preparados para esta situación, hacer uso adecuado del manejo avanzado de la via aerea y lo que nos toca posteriormente es cubrir con antibiotico a estos pacientes, en la practica realmente son pocos los que llegan a sobrevivir , sin embargo aquellos que lo logran habra que aplicar todo el protocolo descrito en las guias para tratar de mejorar la calidad de vida de los pacienes, por lo tanto tenemos que estar alertas con el cuadro clínico sugestivo de probable aspiracion y tener en mente las caracteristicas de los sucesos y posterior a esto interrogar si es factible las caracteristicas de la presentacion para darnos una idea sobre si el paciente desarrollara neumonitis o bien neumonía por aspiracion y prevenir las posibles complicaciones de esta…
Habra tambien que interrogar aquellos pacientes con padecimiento de dificultad respiratoria sin diagnostico previo sobre antecedentes personales no patologicos haciendo énfasis en tipo de labor, y caracteristicas de la vivienda para darnos cuenta sobre la convivencia o exposición con posibles alergenos que sean la causa del padecimiento y de ahí encaminar nuestro tratamiento a uso de esteroides, broncodilatadores y oxigeno suplementario en aquellos con presencia de fibrosis pulmonar y en aquellos con neumonitis alergica derivarlos a protocolo de estudio a unidades de neumologia…
lunes, 19 de mayo de 2008
COMENTARIO SOBRE BLOG
TE FALTAN LAS ULTIMAS GUIAS DE SUBIR PARA LLEERRLAS SON INTERESNTES TUS APORTACIONES EN LAS OTRAS GUIAS ALGO ESCUETAS CREO PUEDES MEJORARLAS Y ESPERO VER PRONTO LAS QUE ME DEBSES. DR CHAVARRIA
jueves, 8 de mayo de 2008
GUIA 5 VALVULOPATIAS
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO 25.
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS.
GUIA No 5
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Nombre:__Leonardo _______________________________.Fecha:_____080508___________
Articulo: Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías
José Aspirtate
Artículo: Guía para el Diagnostico, Tratamiento y seguimiento de la Tromboembolia pulmonar
F. Uresandi.
Previo a contestar esta guía, lea el titulo, cada uno de los subtítulos, el primer párrafo y el último párrafo del texto. Posterior a lo cual conteste lo siguiente:
1.-¿ Que expectativas le causa cada uno de los textos posterior a esta primera etapa de prelectura?
Sobre la guia de valvulopatias, bueno habra que reconocer que es larga, leer 70 hojas es difícil, por lo que en la prelectura, guiada sobre los subtemas y parrafos de interes me he podido dar cuenta que el panorama general es en cuanto a los avances tecnologicos en el diagnostico de valvulopatias, ya que como se comenta en la introducción, hace 40 años, las herramientas eran la anamnesis, auscultación, ekg y rx de torax, sin embargo hoy en día contamos con el avance del cateterismo cardiaco, eco doppler lo cual ha venido a revolucionar, sin embargo en cuanto a la fisiopatología no se comentan cambios, sino los ya conocidos de alteraciones hemodinámicas secundarias a estenosis o insuficiencia de las respectivas lesiones valvulares, por lo que en esta etapa de prelectura es interesante los avances mencionados sobre las herramientas diagnosticas.
2.- Mencione las principales propuestas que identifica en cada uno de los textos consultados
a. Indicaciones de ecocardiografia en estenosis aortica: ejemplo:
1. Diagnóstico y valoración de la severidad de la EA
2. Valoración del tamaño y función del ventrículo izquierdo
3. Revaluación de pacientes con EA conocida que presentan cambios en la semiología
4. Valoración de posibles cambios, en relación con el embarazo, en enfermas con EA conocida
5. Revaluación de pacientes asintomáticos con EA severa
6. Revaluación de pacientes asintomáticos con EA ligera-moderada y evidencia de disfunción o hipertrofia ventricular izquierda
7. Revaluación rutinaria de pacientes adultos asintomáticos con EA ligera, clínica estable y parámetros ventriculares normales
b. Indicaciones de cateterismo en estenosis aortica
c. Indicaciones de sustitución valvular
d. Indicaciones de valvuloplastia
e. Y asi en cada una de las válvulas, tanto pulmonar, mitral y tricúspide, en cuanto a la insuficiencia y estenosis, mencionan las indicaciones precisas para cada uno de los puntos señalados..
3.- Conforme a lo propuesto en ambos textos:
· Defina con sus propias palabras cuales le permiten solucionar dudas previamente surgidas en su práctica clínica y porque.
· Cuales estaría dispuesto a aplicar y porque.
Las dudas iniciales eran sobre las indicaciones establecidas para el uso de las herramientas diagnosticas, en nuestro medio, el uso del ecocardiograma, ya que como lo sabemos, multiples ocasiones es negado este servicio, por lo tanto al tener el conocimiento preciso sobre esto, sabremos a que pacientes esta indicado desde el servicio de urgencias la solicitud de ecocardiograma para diagnostico de una valvulopatia, asi tambien en que pacientes debemos centrar nuestra atención para la deteccion oportuna de complicaciones y decidir cual de ellos debe de ingresar al servicio de urgencias, quien debe ingresar a piso, o quien se puede manejar de forma ambulatoria, en cualquiera de los casos, el paso final sera establecer la mejor opcion terapeutica para el padecimiento, ya se de forma conservadora, o bien tratamiento quirurgico, por lo tanto lo que estoy dispuesto aplicar en estos momentos es la solicitud precisa de ecocardiografia para el diagnostico de esta enfermedad, asi como la deteccion oportuna de los pacientes y decidir cual sera su destino para su terapeutica segura.
4.- Contrastando lo que Usted ya sabía acerca de estos dos temas, comente cinco puntos en los que está en desacuerdo con cada una de las guías argumentando el porqué de lo mismo.
Bueno, la patología en nuestro medio es frecuente, sobre todo la cardiopatia reumatica,ya que contamos en el pais aun con zonas subdesarrolladas en las que el modus vivendi es el hacinamiento por lo tanto a diferencia de lo que comenta el articulo es que en España, siedo un pais desarrollado, actualmente ven los estragos de hace 40 años, por lo que considero que en nuestro medio esto no es factible, y que aun se estan diagnoticando este tipo de patología, para lo cual debemos de tener en mente de que existe, tomarnos el tiempo de auscular a los pacientes, dar profilaxis antimicrobiana ante la sospecha clinica y sobre todo utilizar los recursos necesarios disponibles para el diagnostico precoz y tratamiento oportuno.
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO 25.
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS.
GUIA No 5
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Nombre:__Leonardo _______________________________.Fecha:_____080508___________
Articulo: Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías
José Aspirtate
Artículo: Guía para el Diagnostico, Tratamiento y seguimiento de la Tromboembolia pulmonar
F. Uresandi.
Previo a contestar esta guía, lea el titulo, cada uno de los subtítulos, el primer párrafo y el último párrafo del texto. Posterior a lo cual conteste lo siguiente:
1.-¿ Que expectativas le causa cada uno de los textos posterior a esta primera etapa de prelectura?
Sobre la guia de valvulopatias, bueno habra que reconocer que es larga, leer 70 hojas es difícil, por lo que en la prelectura, guiada sobre los subtemas y parrafos de interes me he podido dar cuenta que el panorama general es en cuanto a los avances tecnologicos en el diagnostico de valvulopatias, ya que como se comenta en la introducción, hace 40 años, las herramientas eran la anamnesis, auscultación, ekg y rx de torax, sin embargo hoy en día contamos con el avance del cateterismo cardiaco, eco doppler lo cual ha venido a revolucionar, sin embargo en cuanto a la fisiopatología no se comentan cambios, sino los ya conocidos de alteraciones hemodinámicas secundarias a estenosis o insuficiencia de las respectivas lesiones valvulares, por lo que en esta etapa de prelectura es interesante los avances mencionados sobre las herramientas diagnosticas.
2.- Mencione las principales propuestas que identifica en cada uno de los textos consultados
a. Indicaciones de ecocardiografia en estenosis aortica: ejemplo:
1. Diagnóstico y valoración de la severidad de la EA
2. Valoración del tamaño y función del ventrículo izquierdo
3. Revaluación de pacientes con EA conocida que presentan cambios en la semiología
4. Valoración de posibles cambios, en relación con el embarazo, en enfermas con EA conocida
5. Revaluación de pacientes asintomáticos con EA severa
6. Revaluación de pacientes asintomáticos con EA ligera-moderada y evidencia de disfunción o hipertrofia ventricular izquierda
7. Revaluación rutinaria de pacientes adultos asintomáticos con EA ligera, clínica estable y parámetros ventriculares normales
b. Indicaciones de cateterismo en estenosis aortica
c. Indicaciones de sustitución valvular
d. Indicaciones de valvuloplastia
e. Y asi en cada una de las válvulas, tanto pulmonar, mitral y tricúspide, en cuanto a la insuficiencia y estenosis, mencionan las indicaciones precisas para cada uno de los puntos señalados..
3.- Conforme a lo propuesto en ambos textos:
· Defina con sus propias palabras cuales le permiten solucionar dudas previamente surgidas en su práctica clínica y porque.
· Cuales estaría dispuesto a aplicar y porque.
Las dudas iniciales eran sobre las indicaciones establecidas para el uso de las herramientas diagnosticas, en nuestro medio, el uso del ecocardiograma, ya que como lo sabemos, multiples ocasiones es negado este servicio, por lo tanto al tener el conocimiento preciso sobre esto, sabremos a que pacientes esta indicado desde el servicio de urgencias la solicitud de ecocardiograma para diagnostico de una valvulopatia, asi tambien en que pacientes debemos centrar nuestra atención para la deteccion oportuna de complicaciones y decidir cual de ellos debe de ingresar al servicio de urgencias, quien debe ingresar a piso, o quien se puede manejar de forma ambulatoria, en cualquiera de los casos, el paso final sera establecer la mejor opcion terapeutica para el padecimiento, ya se de forma conservadora, o bien tratamiento quirurgico, por lo tanto lo que estoy dispuesto aplicar en estos momentos es la solicitud precisa de ecocardiografia para el diagnostico de esta enfermedad, asi como la deteccion oportuna de los pacientes y decidir cual sera su destino para su terapeutica segura.
4.- Contrastando lo que Usted ya sabía acerca de estos dos temas, comente cinco puntos en los que está en desacuerdo con cada una de las guías argumentando el porqué de lo mismo.
Bueno, la patología en nuestro medio es frecuente, sobre todo la cardiopatia reumatica,ya que contamos en el pais aun con zonas subdesarrolladas en las que el modus vivendi es el hacinamiento por lo tanto a diferencia de lo que comenta el articulo es que en España, siedo un pais desarrollado, actualmente ven los estragos de hace 40 años, por lo que considero que en nuestro medio esto no es factible, y que aun se estan diagnoticando este tipo de patología, para lo cual debemos de tener en mente de que existe, tomarnos el tiempo de auscular a los pacientes, dar profilaxis antimicrobiana ante la sospecha clinica y sobre todo utilizar los recursos necesarios disponibles para el diagnostico precoz y tratamiento oportuno.
martes, 6 de mayo de 2008
guia 4TEP
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO 25.
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS.
GUIA No 4
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Nombre:__Leonardo _______________________________.Fecha:_____060508___________
Articulo: Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías
José Aspirtate
Artículo: Guía para el Diagnostico, Tratamiento y seguimiento de la Tromboembolia pulmonar
F. Uresandi.
Previo a contestar esta guía, lea el titulo, cada uno de los subtítulos, el primer párrafo y el último párrafo del texto. Posterior a lo cual conteste lo siguiente:
1.-¿ Que expectativas le causa cada uno de los textos posterior a esta primera etapa de prelectura?
Bueno en la pre-lectura de la guia, me puedo dar cuenta de que abarca los aspectos mas importantes de la enfermedad, iniciando con un enfoque general, desde la introducción, epidemiologia, fisiopatología, cuadro clínico, y desarrollo de los criterios de sospecha, asi como las opciones terapeuticas, para lo cual se me hace util la guia, sobre todo para unificar criterios.
2.- Mencione las principales propuestas que identifica en cada uno de los textos consultados
a. Hasta la decada de los 80’s no habia cambios en el conocimiento de la enfermedad, sin embargo en la ultima decada por el desarrollo del avance tecnologico se han ampliado los conocimientos de esta patología.
b. Los Factores de riesgo, continuan vigentes y aun siguen siendo utiles para sospecha diagnostica, asi como las escalas de probabilidad clinica.
c. El dimero D (DD) que se produce como degradacion de la fibrina, es util en el servicio de urgencias, y junto con la probabilidad clinica tiene un valor predictivo muy elevado para descartar TEP.
d. La angio-TC sustituye en el diagnostico a la gamagrama pulmonar, y junto con la probabilidad clinica, presencia de DD, y ecografia venosa diagnostica o excluye la TEP.
e. El tratamiento a base de tromboliticos, ya sea Heparinas no fraccionadas o bien Heparina de bajo peso molecular, tienen un nivel de evidencia A.
f. El tratamiento profilactico secundario a TEP continua por 6 meses.
3.- Conforme a lo propuesto en ambos textos:
· Defina con sus propias palabras cuales le permiten solucionar dudas previamente surgidas en su práctica clínica y porque.
a. Bueno las dudas que puedo solucionar principalmente es en cuanto al tratamiento , ya que previamente existia esa pregunta?? Utilizar HBPM, o Utilizar HNF, sin embargo conforme a la guia, con recomendación A, en la cual es factible utilizar cualquiera de las, dos obteniendo adecuada respuesta terapeutica, claro tomando en cuenta las posibles complicaciones de cada una de ellas, para lo cual creo que en este caso seria indicado el uso de HBPM.
b. Otra duda era en cuanto la utilidad del Dimero D, sin embargo desafortunadamente, la obtención de esta prueba, esta limitada en este caso a Unidades medicas de alta especialidad, lo que en nuestro hospital por el momento no es factible, por lo tanto, debemos tomar y reafirmar las herramientas con las que contamos, que son la anamnesis, y sobre todo, sospecha clinica de acuerdo a los factores de riesgo mencionados, asi comos las posibilidades diagnosticas, haciendo énfasis ademas en la Rx de torax y buen en nuestro hospital la herramienta de medicinana nuclear…para el diagnostico de TEP, que como se menciono en las preguntas del debate…cuantas habremos visto y no las diagnosticamos….
· Cuales estaría dispuesto a aplicar y porque.
De lo que debo aplicar , es tomar en cuenta la sospecha clinica y factores de riesgo, sabiendo que es una patología frecuente y que nosotros en la practica diaria vemos multiples pacientes con estos factores de riesgo, los cuales de forma subita desarrollan disnea y sintomatología compatible con el padecimiento, asi, continuar con la profilaxis antitrombotica, en aquellos pacientes cuyos padecimientos ameritaran mayor estancia hospitalaria, siendo cauteloso en la evolucion clinica de cada uno de ellos, y una cosa que nunca habia tomado en cuenta es el seguimiento de los pacientes y las recomendaciones en caso de egresar a uno de ellos en el servicio, asi como el interrogatorio previo de aquellos que padecieron TEP, saber si continuaron adecuadamente las recomendaciones de tratamiento profilactico por 6 meses.
4.- Contrastando lo que Usted ya sabía acerca de estos dos temas, comente cinco puntos en los que está en desacuerdo con cada una de las guías argumentando el porqué de lo mismo.
a. el uso del dimero D, para diagnostico de TEP, aunque esta comprobado, la utilidad diagnostica de este, en nuestro pais, y sobre todo, en el area en el que nos desarrollamos, pocos tendremos, o tendran la oportunidad de solicitarlo, por lo tanto, considero que nuestra herramienta principal es la sospecha clinica, anamnesis adecuada y los estudios basicos de rx de torax y en su defecto la angio-TC y gammagrama pulmonar.
b.refiere el texto que ante la sospecha de TEP, con un estudio positivo de ecografia para TVP, no son necesarias otras pruebas, sin embargo la TVP, no es la unica causa de TEP,se menciona que es una de ellas pero el eco no es de primera eleccion para el diagnostico por lo que difiero.
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO 25.
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS.
GUIA No 4
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Nombre:__Leonardo _______________________________.Fecha:_____060508___________
Articulo: Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías
José Aspirtate
Artículo: Guía para el Diagnostico, Tratamiento y seguimiento de la Tromboembolia pulmonar
F. Uresandi.
Previo a contestar esta guía, lea el titulo, cada uno de los subtítulos, el primer párrafo y el último párrafo del texto. Posterior a lo cual conteste lo siguiente:
1.-¿ Que expectativas le causa cada uno de los textos posterior a esta primera etapa de prelectura?
Bueno en la pre-lectura de la guia, me puedo dar cuenta de que abarca los aspectos mas importantes de la enfermedad, iniciando con un enfoque general, desde la introducción, epidemiologia, fisiopatología, cuadro clínico, y desarrollo de los criterios de sospecha, asi como las opciones terapeuticas, para lo cual se me hace util la guia, sobre todo para unificar criterios.
2.- Mencione las principales propuestas que identifica en cada uno de los textos consultados
a. Hasta la decada de los 80’s no habia cambios en el conocimiento de la enfermedad, sin embargo en la ultima decada por el desarrollo del avance tecnologico se han ampliado los conocimientos de esta patología.
b. Los Factores de riesgo, continuan vigentes y aun siguen siendo utiles para sospecha diagnostica, asi como las escalas de probabilidad clinica.
c. El dimero D (DD) que se produce como degradacion de la fibrina, es util en el servicio de urgencias, y junto con la probabilidad clinica tiene un valor predictivo muy elevado para descartar TEP.
d. La angio-TC sustituye en el diagnostico a la gamagrama pulmonar, y junto con la probabilidad clinica, presencia de DD, y ecografia venosa diagnostica o excluye la TEP.
e. El tratamiento a base de tromboliticos, ya sea Heparinas no fraccionadas o bien Heparina de bajo peso molecular, tienen un nivel de evidencia A.
f. El tratamiento profilactico secundario a TEP continua por 6 meses.
3.- Conforme a lo propuesto en ambos textos:
· Defina con sus propias palabras cuales le permiten solucionar dudas previamente surgidas en su práctica clínica y porque.
a. Bueno las dudas que puedo solucionar principalmente es en cuanto al tratamiento , ya que previamente existia esa pregunta?? Utilizar HBPM, o Utilizar HNF, sin embargo conforme a la guia, con recomendación A, en la cual es factible utilizar cualquiera de las, dos obteniendo adecuada respuesta terapeutica, claro tomando en cuenta las posibles complicaciones de cada una de ellas, para lo cual creo que en este caso seria indicado el uso de HBPM.
b. Otra duda era en cuanto la utilidad del Dimero D, sin embargo desafortunadamente, la obtención de esta prueba, esta limitada en este caso a Unidades medicas de alta especialidad, lo que en nuestro hospital por el momento no es factible, por lo tanto, debemos tomar y reafirmar las herramientas con las que contamos, que son la anamnesis, y sobre todo, sospecha clinica de acuerdo a los factores de riesgo mencionados, asi comos las posibilidades diagnosticas, haciendo énfasis ademas en la Rx de torax y buen en nuestro hospital la herramienta de medicinana nuclear…para el diagnostico de TEP, que como se menciono en las preguntas del debate…cuantas habremos visto y no las diagnosticamos….
· Cuales estaría dispuesto a aplicar y porque.
De lo que debo aplicar , es tomar en cuenta la sospecha clinica y factores de riesgo, sabiendo que es una patología frecuente y que nosotros en la practica diaria vemos multiples pacientes con estos factores de riesgo, los cuales de forma subita desarrollan disnea y sintomatología compatible con el padecimiento, asi, continuar con la profilaxis antitrombotica, en aquellos pacientes cuyos padecimientos ameritaran mayor estancia hospitalaria, siendo cauteloso en la evolucion clinica de cada uno de ellos, y una cosa que nunca habia tomado en cuenta es el seguimiento de los pacientes y las recomendaciones en caso de egresar a uno de ellos en el servicio, asi como el interrogatorio previo de aquellos que padecieron TEP, saber si continuaron adecuadamente las recomendaciones de tratamiento profilactico por 6 meses.
4.- Contrastando lo que Usted ya sabía acerca de estos dos temas, comente cinco puntos en los que está en desacuerdo con cada una de las guías argumentando el porqué de lo mismo.
a. el uso del dimero D, para diagnostico de TEP, aunque esta comprobado, la utilidad diagnostica de este, en nuestro pais, y sobre todo, en el area en el que nos desarrollamos, pocos tendremos, o tendran la oportunidad de solicitarlo, por lo tanto, considero que nuestra herramienta principal es la sospecha clinica, anamnesis adecuada y los estudios basicos de rx de torax y en su defecto la angio-TC y gammagrama pulmonar.
b.refiere el texto que ante la sospecha de TEP, con un estudio positivo de ecografia para TVP, no son necesarias otras pruebas, sin embargo la TVP, no es la unica causa de TEP,se menciona que es una de ellas pero el eco no es de primera eleccion para el diagnostico por lo que difiero.
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