INTRODUCCION
El sx compatimental fue descrito por Von Volkman en l881 , describiendo inicialmente las secuelas postraumaticas de la mano por una lesion isquemica del antebrazo, describiendola como contractura muscular de Volkman..
Se define al sx compatimental como una condicion en la que la presion de un compatimento excede la presion de perfusion del mismo ocasionando daño tisular y posteriormente de acuerdo a la evolucion repercusion sistemica por alteracione de isquemia/reperfusion, hay que recordar que es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es facil de diagnositcar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores...
La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión
de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.
DESARROLLO DEL TEMA
El sx compartimental es el conjunto de signos y sintoms secundarios al aumento de presion de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminucion de perfusion capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda..
Los compartimentos que poseen una estructura facial
u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia
resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios
en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios
y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero,
el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo,
en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.
Existen varios mecanismo asociados al desarrollo del sx compatimental, dentro de los cuales destacan
1- disminucion en el tamaño del compatimento por compresion extrinseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prolognado de torniquetes, posicion durante una cirugia o cierre de defectos fasciales.
2- Incremento del contenido del compatimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias , o tratamiento anticoagulante
3- Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura electrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitacion exhaustiva, rabdomiolisis , sindrome nefrotico.
4- Iatrogenia por infusion intracompartimental o infusion intraosea..
La isquemia hace que se genere un metabolismo anaerobio, ocasionando la produccion inadecuada de fosfatos de alta energia y acidosis lactica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irrevesible a uratos. Ante la falta de energia la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevacion de la presion compartimental, las venulas se colapsan resutando en una hipertension venosa y oclusion de los capilares con lo que se agrava la hipoxia
Una vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesion ceular, perixidacion lipidica, degradacion de acidos nucleicos, induccion de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activacion de proteasas, promocion de agregacion plaquetaria y coagulacion micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistemica, exacervacion de sincrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.
L presion intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuano excede los 30mmHg, los vasos linfaticos se colapsan dejando sin drenaje al musculo esqueletico que se torna edematoso.
Los sintomas clinicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:
1- Parestesias, que es el primer sintoma y se caracteriza por sensacion de hormigueo, perdida de discriminacion entre dos puntos, o entumecimiento.
2- Dolor , que se exacerva con movimientos pasicvos o compresion directa, no cede con administracion de narcoticos y aumenta con elevacion de la extremidad-
3- Presion, esta tenso, caliente, piel brillante.
4- Palidez, es un signo tardio, la piel esta fria, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.
5- Paralisis, movimento debil o ausente de articulaciones distales , ausencia de respuesta a la estimulacion neurologica directa, por daño de la union mioneuronal.
6- Pulsosl, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clinica y ausencia de pulsos por doppler audible.
No se requiere de la medicion directa de la presion intracompartimental ya que el diagnostico es clinico.
La medicion de presion intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clinica no es confiable ( pacientes con alteracion del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con multiples lesiones perifericas)
El tratamiento inicia con la colocacion de la extremidad en posicion neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolucion de la hipotension, ya que esta descrito que un aumento de la presion menor de 30mmg en pacientes con TA ddiastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.
La dermofaciotomia es el tratamiento de eleccion, de la cual existen multiples tecnica d
dependiendo del compatimento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas , siempre hay que tener en cuenta el tiemppo de evolucion ya que despues de 10hrs de evolucion, la reizacion de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputacion de la extremidad..
La faciotomia comprende la incision de la envoltura aponeurotica del compartimento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presion intracompartimental
El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infeccion, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se debera dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos esteriles, solucion salina, y primera revision a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periodicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulacion y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intension obteniendo una cicatrizacion entre 15 y 21 dias. De encontrarse exposicion osea, tendionosa o de extructuras nerviosas se debera dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano segun sea el caso.
Las complicaciones pueden ser infecciosones que se exacervan e acuerdo al tiempo de evolucion, severidad del trauma, estado hemodinamico, tecnica quirurgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteracion de la sensibilidad, prurito, edema, ulceracion recurrente y herniacion muscular.
El sindrome de Crush se define como la manifestacion sistemica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposicion prolongada de isquemia muscular
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