ENSAYO C
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
INTRODUCCIÓN:
Se menciona que en el siglo pasado se comienza a describirse como tal la fisiopatología del síndrome compartimental, por lo tanto es cuando comienza a describirse en forma el síndrome el principal crontribuyente fue Hildebrand en 1906, y la descripción del tratamiento mediante fasciotomìas por Murphy en 1914. Von Volkman en l881 , describió inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman, el síndrome compatimental es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores. . El síndrome compartimental del que se hablarà en el presente ensayo se menciona su definiciòn , las etiologìas principales , fisiopatología de su origen , la presentaciòn clìnica de èste , su diagnóstico clínico, con apoyo de paraclìnicos , el tratamiento que debe proporcionarse, según tiempo de evoluciòn y diagnóstico clìnico para que se realice. Al final se daràn conclusiones pertinentes para realizar un pequeño análisis sobre el tema descrito durante el documento.
DESARROLLO DEL TEMA
DEFINICIONES :
-Síndrome Compartimental:
Se describe como síndrome compartimental es el aumento de la presiòn en una celda fascial de un miembro, con disminución de la presiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos.
-Contractura isquemica de Volkman:
Conjunto de secuelas morfològicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa secundario a un síndrome compartimental no tratado correctamente.
-Síndrome compartimental Crònico:
Aumento transitorio de la presiòn intracompartimental como consecuencia de ejercicio fìsico.
-Sìndrome de Crush :
Es la màxima expresión del síndrome agudo, causado por compresión prolongada de la extremidad y/o aplastamiento aracterizado por choque hipovelèmico, hiperkalemia, falla aguda, necrosis muscular .
Dentro del tema tenemos que realizar un pequeño paréntesis y dar un pequeño recordatorio sobre la anatomìa ya que es importante para identificar regiòn afectada.
Los compartimentos que poseen una estructura facialu ósea poco elástica son los que con mayor frecuenciaresultan afectados. Existen aproximadamente 46 espaciosen el cuerpo humano, conteniendo músculo, nerviosy vasos, nueve de éstos se encuentran en el troncoy los 37 restantes en las extremidades.
Los principales compartimentos en miembros inferiores y superiores.
1.-Miembro superior :
-Comportamiento del brazo: Deltoides, anterior, posterior
-Compartimento del antebrazo: volar, lateral, posterior
-Compartimentos de la mano: palmer medio, tenar, hiponetar
2.-Miembro inferior:
-Compartimentos del muslo: glùteo, iliaco, anterior, posterior
-Compartimiento de la pierna: lateral, posterior profundo, posterior superficial
-Compartimiento del pie: anterior, lateral, medial
ETIOLOGÌA:
La cual la etiologìa principal son las fracturas asociadas a trauma cerrado 69% principalmente dadas por tibia, lesiones arteriales en un 23%.
En miembros superiores en los compartimentos volares y dorsales, en los miembros inferiores en el compartimientos anterior de la pierna , lateral, posterior profundo y superficial, por lo que se ha observado las màs frecuentes, son supracondileas, humerales y diàfisis tibilaes.
Son dos los mecanismos principales:
1.-Provocan una disminución del tamaño del compartimento
-Vendajes compresivos o yesos
-Quemaduras y congelaciones
-Cierre incorrecto de las celdas aponeuròticas
-Aplastamiento
2.-Aumento del contenido compartimental
-Edema postisquemia
-Hematoma
-Hemorragias intracompartimentales
-Envenenamiento por mordeduras
-Trombosis venosa
-Quemadura eléctrica
-Iatrogenica: infusiòn intracompartimental
FISIOPATOLOGÍA:
Comienza con el aumento progresivo de la presión tisular con reducciòn del flujo capilar, llevando a la isquemia que hace que se genere un metabolismo anaerobio, lo que acarrea una inadecuada producción de fosfatos de alta energía y generaciòn de acidosis láctica. El ATP se degrada hasta hipoxantina a su vez en xantina que llega hasta uratos , la bomba Na/K dependiente de ATP se encuentra dèbil por lo que disminuye el gradiente osmolar con aumento de la permeabilidad de la membrana celular , con edema intersticial y elevación de la membrana celular , las venulas se colapsan con hipertensión venosa , oclusiòn de los capilares generando hipoxia.
Cuando inicia la reperfusiòn , se producen radicales libres , produciendo lesiòn tisular, peroxidaciòn de lìpidos, degrdaciòn de acidos nucleicos, inducciòn de quimiotaxis, activaciòn de proteasas, agregación plaquetaria, coagulación microvascular, todo esto es la respuesta inflamatoria , exacaerbaciòn del síndrome compartimental, perpetuando daño muscular y nervioso irreversible.
Se produce entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias , se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabolica . Se produce vasocontricción , con hipoperfusión renal, las altas concentraciones de CPK, mioglobina , uratos , producen obstrucción con necrosis tubular aguda, falla renal.
CUADRO CLÍNICO :
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:-Dolor intenso, excesivo
-Tensiòn
-Alteraciones sensitivas
-Disminuciòn de la motilidad
-Cianosis
-Disminuciòn del pulso arterial principal
-Edema
DIAGNÓSTICO:
Se basa en tres puntos principales *clìnica
*exploraciòn fìsica
*medir presiòn intracompartimental
* Clìnica y exploración fìsica:
Es mediante las seis P las cuales son
1.-Parestesias: es el primer síntoma , que indica isquemia nerviosa
2.-Dolor ( pain)
3.-Presiòn: 30mmHg
4.-Palidez: compromiso de la perfusiòn tisular
5.-Paralisis: daño mioneural
6.- Pulso, ausencia
*Mediciòn compartimental.
Utilizando un catéter venoso con una llave de tres vìas , lo normal es de menor de 10mmHg ,con una presiòn mayor de 30mmhg es indica tratamiento para fasciotomia.
*La espectroscopia con mediciòn de oxihemoglobina la saturación normal serà de 85%,
*Laboratorio: Mediciòn de CPK, mioglobina
Anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, trombocitopenia, uremia, acidosis metabolica.
TRATAMIENTO:
1.-Medidas generales :
-colocar extremidad en posición neutra
-retirar vendajes y yesos apretados
-inmovilizar la extremidad
2.-Fasciotomìa : cuando las medidas generales no son efectivas
Consiste en descomprimir un compartimento practicando la apertura del mismo, para esto tenemos que conocer la anatomía, para que se realice correctamente asì como para llevar a cabo una adecuada descompresiòn.
Hay que tomar en cuenta para la relizar al fasciotomia que en el músculo se produce isquemia a las 2 hrs de inciado el daño tisular , junto con la perdida de la conducción nerviosa, alas 4 hrs se presenta lesiones variables del músculo y neuropraxia entra las 6 y 8 hrs hay daño irreversible mioneural, posteriormente la necrosis.
Basado en lo anterior podemos justificar las fasciotomias profilácticas para disminur la severidad del síndrome y evitar secuelas tardìas , aunque refiere la bibliografía que aumenta la morbilidad al exponer al paciente a una infección. La cual tiene indicaciones propias las cuales son :
·Isquemia mayor de 6hrs
·Trombosis venosa masiva
·Ligadura de lesiòn venosa mayor
·Lesiòn de vasos popliteos
·Fracturas complejas de extremidades
Trauma severo de tejidos blandos
·Lesiones por aplatamiento
·Reimplante de extremidades
·Lesiones combinadas de arteria y vena
·Trauma de extremidades
Realizar fasciotomias tardias produce complicaciones infecciosas en un 46%, amputaciones en un 21%, el retraso de 12hrs para realizarla nos produce 54% de compliacciones globales.
3.-Manejo mèdico:
Administración de soluciones cristaloides para diluir la mioglobina circulante y prevenir su precipitación en los tubulos renales.
Manitol siendo diurètico osmòtico con bolo de 1g/kg
Bicarbonato para alcalinizar orina
Cubrir heridas con gasa esteril, vendaje acolchonado por 48-72hrs y realizar curaciones con debridamiento, cerara herida 5-7 dìas.
Valorar en caso de requerir injertos
CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnóstico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compartimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un síndrome compartimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya
que es un procedimiento que en menos de 10 min.
Posterior a la realizaciòn de fascitomías hay que tomar encuenta el establecimiento de antibiòticos profilácticos , además de realización de curaciones para evitar también la infecciòn, asì como el cierre en tiempo apropiado de la misma fasciotomìa.
La realización de las fasciotomias profilácticas disminuyen la severidad del síndrome y evitar secuelas tardìas, aunque refiere la bibliografía que aumenta la morbilidad al exponer al paciente a una infección.
Debemos valorar el riesgo beneficio, ya que nos puede llevar el síndrome compartimental a complicaciones agudas como un síndrome de Crush comprometiendo la vida con shock hipovolemico, la contractura de Volkman por mal tratamiento el desarrollo de rabdomiolosis ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas.
Entiendo lo anterior se puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas y poner en riesgo la vida.
BIBLIOGRAFIA:
1.- Salinas Carlos M, Leòn R ,Jimmy. Sìndrome compartimental ¿Cuàndo operar y cuàl tècnica emplear?, Revista colombiana de cirugía vascular , 2007, No.7, Vol 7, Colombia.
2.-Villa Bastias Elena, Del fresno Asensio Mario. Síndrome compartimental agudo. España.
3.-Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
4.-Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J TraumaNurs 2000; 7: 30-4.
lunes, 14 de julio de 2008
domingo, 13 de julio de 2008
GUIA 12 ENSAYO CLINICO SX COMPARTIMENTAL
INTRODUCCION
El sx compatimental fue descrito por Von Volkman en l881 , describiendo inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman..
Se define al sx compatimental como una condición en la que la presión de un compartimento excede la presión de perfusiòn del mismo ocasionando daño tisular y posteriormente de acuerdo a la evolución repercusión sistémica por alteraciones de isquemia/reperfusion, hay que recordar que es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores.
La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión
de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.
DESARROLLO DEL TEMA
El sx compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminución de perfusiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.
Los compartimentos que poseen una estructura facial
u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia
resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios
en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios
y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero,
el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo,
en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.
Existen varios mecanismos asociados al desarrollo del sx compatimental, dentro de los cuales destacan:
1- disminución en el tamaño del compartimento por compresión extrínseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prologando de torniquetes, posición durante una cirugía o cierre de defectos fasciales.
2- Incremento del contenido del compartimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias, o tratamiento anticoagulante.
3- Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura eléctrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico
4- Iatrogenia por infusión intracompartimental o infusión intraosea..
La isquemia hace que se genere un metabolismo anaerobio, ocasionando la producción inadecuada de fosfatos de alta energía y acidosis láctica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energía la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevación de la presión compartimental, las venulas se colapsan resultando en una hipertensión venosa y oclusión de los capilares con lo que se agrava la hipoxia
Una vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesión celular, perixidacion lipidica, degradación de ácidos nucleicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activación de proteasas, promoción de agregación plaquetaria y coagulación micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistémica, exacerbación de síndrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.
La presión intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuando excede los 30mmHg, los vasos linfáticos se colapsan dejando sin drenaje al músculo esquelético que se torna edematoso.
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:
1- Parestesias, que es el primer síntoma y se caracteriza por sensación de hormigueo, perdida de discriminación entre dos puntos, o entumecimiento.
2- Dolor, que se exacerba con movimientos pasivos o compresión directa, no cede con administración de narcóticos y aumenta con elevación de la extremidad.
3- Presión, esta tenso, caliente, piel brillante.
4- Palidez, es un signo tardío, la piel esta fría, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.
5- Parálisis, movimiento débil o ausente de articulaciones distales, ausencia de respuesta a la estimulación neurológica directa, por daño de la unión mioneuronal.
6- Pulsos, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clínica y ausencia de pulsos por doppler audible.
No se requiere de la medición directa de la presión intracompartimental ya que el diagnostico es clínico.
La medición de presión intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clínica no es confiable (pacientes con alteración del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con múltiples lesiones periféricas)
El tratamiento inicia con la colocación de la extremidad en posición neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolución de la hipotensión, ya que esta descrito que un aumento de la presión menor de 30mmg en pacientes con TA diastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.
La dermofaciotomia es el tratamiento de elección, de la cual existen múltiples técnica dependiendo del compartimiento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas, siempre hay que tener en cuenta el tiempo de evolución ya que después de 10hrs de evolución, la realización de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputación de la extremidad.
La faciotomia comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimiento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presión intracompartimental.
El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infección, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se deberá dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos estériles, solución salina, y primera revisión a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periódicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulación y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intención obteniendo una cicatrización entre 15 y 21 días. De encontrarse exposición ósea, tendinosa o de estructuras nerviosas se deberá dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano según sea el caso.
Las complicaciones pueden ser infecciones que se exacerban e acuerdo al tiempo de evolución, severidad del trauma, estado hemodinamico, técnica quirúrgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente y herniacion muscular.
El síndrome de Crush se define como la manifestación sistémica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposición prolongada de isquemia muscular
Se caracteriza por hematuria, mioglobinuria, CK mayor 1000U/L, alteraciones sensitivas y motoras. Característicamente los pacientes presentan menos de 400ml/24 hrs. de orina (oliguria), BUN > 40mg/dl, creatinina > 2mg/dl, acido úrico > 8mg/dl, potasio >6mg/dl, fósforo > 8mg/dl y descenso de calcio.
El tratamiento esta encaminado a la restitución hídrica de 1000-1500ml/hr, alcalinización de orina y diuresis osmótica, utilizando manitol para obtener un pH >6.5
CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnostico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compatimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un sx compatimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya que es un procedimiento que en menos de 10 min. puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas dentro de las que destacan la contractura muscular de Volkman y a su vez evitar el desarrollo de rabdomiolosis// sx crush ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.
Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas..
BIBLIOGRAFIA
Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. BMJ 1941; 1: 427-32.
2. Pellegrini VD, Reid JS, Evarts CM. Crush syndrome. In:Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, Heckman JD (eds). Rockwood and Green's Fractures in Adults, 4th edn. Lippincott-Raven, New York, 1996; 450-1.
3. Better OS. The Crush syndrome revisited (1940-90). Nephron 1990; 55: 97-103.
4. Bywaters EGL. 50 years on: The crush syndrome. BMJ 1990; 301: 1412-15.
5. Zhi-Yong Z. Medical support in the Tangshan earthquake: A review of the management of mass casualities and certain major injuries. J Trauma 1987; 27: 1130.
6. Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome.
In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular
surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
7. Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment
syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case
report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports
Med 1998; 26: 439-41.
8. Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.
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9. Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J Trauma
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10. Azar FM, Pickering RM. En: Canale ST(eds.) Cirugía Ortopédica
de Campbell. Ed Interamericana, Buenos Aires Argentina
1998: 1405-11.
11. Oda Y, Shindoh M, Yukioka H, Nishi S, Fujimori M, Asada A.
Crush syndrome sustained in the 1995 Kobe, Japan, earthquake;
treatment and outcome. Ann Emerg Med 1997; 30:
507-12.
El sx compatimental fue descrito por Von Volkman en l881 , describiendo inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman..
Se define al sx compatimental como una condición en la que la presión de un compartimento excede la presión de perfusiòn del mismo ocasionando daño tisular y posteriormente de acuerdo a la evolución repercusión sistémica por alteraciones de isquemia/reperfusion, hay que recordar que es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores.
La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión
de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.
DESARROLLO DEL TEMA
El sx compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminución de perfusiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.
Los compartimentos que poseen una estructura facial
u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia
resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios
en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios
y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero,
el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo,
en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.
Existen varios mecanismos asociados al desarrollo del sx compatimental, dentro de los cuales destacan:
1- disminución en el tamaño del compartimento por compresión extrínseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prologando de torniquetes, posición durante una cirugía o cierre de defectos fasciales.
2- Incremento del contenido del compartimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias, o tratamiento anticoagulante.
3- Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura eléctrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico
4- Iatrogenia por infusión intracompartimental o infusión intraosea..
La isquemia hace que se genere un metabolismo anaerobio, ocasionando la producción inadecuada de fosfatos de alta energía y acidosis láctica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energía la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevación de la presión compartimental, las venulas se colapsan resultando en una hipertensión venosa y oclusión de los capilares con lo que se agrava la hipoxia
Una vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesión celular, perixidacion lipidica, degradación de ácidos nucleicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activación de proteasas, promoción de agregación plaquetaria y coagulación micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistémica, exacerbación de síndrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.
La presión intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuando excede los 30mmHg, los vasos linfáticos se colapsan dejando sin drenaje al músculo esquelético que se torna edematoso.
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:
1- Parestesias, que es el primer síntoma y se caracteriza por sensación de hormigueo, perdida de discriminación entre dos puntos, o entumecimiento.
2- Dolor, que se exacerba con movimientos pasivos o compresión directa, no cede con administración de narcóticos y aumenta con elevación de la extremidad.
3- Presión, esta tenso, caliente, piel brillante.
4- Palidez, es un signo tardío, la piel esta fría, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.
5- Parálisis, movimiento débil o ausente de articulaciones distales, ausencia de respuesta a la estimulación neurológica directa, por daño de la unión mioneuronal.
6- Pulsos, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clínica y ausencia de pulsos por doppler audible.
No se requiere de la medición directa de la presión intracompartimental ya que el diagnostico es clínico.
La medición de presión intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clínica no es confiable (pacientes con alteración del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con múltiples lesiones periféricas)
El tratamiento inicia con la colocación de la extremidad en posición neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolución de la hipotensión, ya que esta descrito que un aumento de la presión menor de 30mmg en pacientes con TA diastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.
La dermofaciotomia es el tratamiento de elección, de la cual existen múltiples técnica dependiendo del compartimiento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas, siempre hay que tener en cuenta el tiempo de evolución ya que después de 10hrs de evolución, la realización de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputación de la extremidad.
La faciotomia comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimiento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presión intracompartimental.
El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infección, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se deberá dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos estériles, solución salina, y primera revisión a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periódicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulación y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intención obteniendo una cicatrización entre 15 y 21 días. De encontrarse exposición ósea, tendinosa o de estructuras nerviosas se deberá dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano según sea el caso.
Las complicaciones pueden ser infecciones que se exacerban e acuerdo al tiempo de evolución, severidad del trauma, estado hemodinamico, técnica quirúrgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente y herniacion muscular.
El síndrome de Crush se define como la manifestación sistémica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposición prolongada de isquemia muscular
Se caracteriza por hematuria, mioglobinuria, CK mayor 1000U/L, alteraciones sensitivas y motoras. Característicamente los pacientes presentan menos de 400ml/24 hrs. de orina (oliguria), BUN > 40mg/dl, creatinina > 2mg/dl, acido úrico > 8mg/dl, potasio >6mg/dl, fósforo > 8mg/dl y descenso de calcio.
El tratamiento esta encaminado a la restitución hídrica de 1000-1500ml/hr, alcalinización de orina y diuresis osmótica, utilizando manitol para obtener un pH >6.5
CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnostico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compatimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un sx compatimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya que es un procedimiento que en menos de 10 min. puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas dentro de las que destacan la contractura muscular de Volkman y a su vez evitar el desarrollo de rabdomiolosis// sx crush ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.
Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas..
BIBLIOGRAFIA
Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. BMJ 1941; 1: 427-32.
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ENSAYO CLINICO SX COMPARTIMENTAL guia 12
INTRODUCCION
El sx compatimental fue descrito por Von Volkman en l881 , describiendo inicialmente las secuelas postraumaticas de la mano por una lesion isquemica del antebrazo, describiendola como contractura muscular de Volkman..
Se define al sx compatimental como una condicion en la que la presion de un compatimento excede la presion de perfusion del mismo ocasionando daño tisular y posteriormente de acuerdo a la evolucion repercusion sistemica por alteracione de isquemia/reperfusion, hay que recordar que es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es facil de diagnositcar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores...
La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión
de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.
DESARROLLO DEL TEMA
El sx compartimental es el conjunto de signos y sintoms secundarios al aumento de presion de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminucion de perfusion capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda..
Los compartimentos que poseen una estructura facial
u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia
resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios
en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios
y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero,
el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo,
en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.
Existen varios mecanismo asociados al desarrollo del sx compatimental, dentro de los cuales destacan
1- disminucion en el tamaño del compatimento por compresion extrinseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prolognado de torniquetes, posicion durante una cirugia o cierre de defectos fasciales.
2- Incremento del contenido del compatimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias , o tratamiento anticoagulante
3- Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura electrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitacion exhaustiva, rabdomiolisis , sindrome nefrotico.
4- Iatrogenia por infusion intracompartimental o infusion intraosea..
La isquemia hace que se genere un metabolismo anaerobio, ocasionando la produccion inadecuada de fosfatos de alta energia y acidosis lactica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irrevesible a uratos. Ante la falta de energia la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevacion de la presion compartimental, las venulas se colapsan resutando en una hipertension venosa y oclusion de los capilares con lo que se agrava la hipoxia
Una vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesion ceular, perixidacion lipidica, degradacion de acidos nucleicos, induccion de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activacion de proteasas, promocion de agregacion plaquetaria y coagulacion micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistemica, exacervacion de sincrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.
L presion intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuano excede los 30mmHg, los vasos linfaticos se colapsan dejando sin drenaje al musculo esqueletico que se torna edematoso.
Los sintomas clinicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:
1- Parestesias, que es el primer sintoma y se caracteriza por sensacion de hormigueo, perdida de discriminacion entre dos puntos, o entumecimiento.
2- Dolor , que se exacerva con movimientos pasicvos o compresion directa, no cede con administracion de narcoticos y aumenta con elevacion de la extremidad-
3- Presion, esta tenso, caliente, piel brillante.
4- Palidez, es un signo tardio, la piel esta fria, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.
5- Paralisis, movimento debil o ausente de articulaciones distales , ausencia de respuesta a la estimulacion neurologica directa, por daño de la union mioneuronal.
6- Pulsosl, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clinica y ausencia de pulsos por doppler audible.
No se requiere de la medicion directa de la presion intracompartimental ya que el diagnostico es clinico.
La medicion de presion intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clinica no es confiable ( pacientes con alteracion del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con multiples lesiones perifericas)
El tratamiento inicia con la colocacion de la extremidad en posicion neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolucion de la hipotension, ya que esta descrito que un aumento de la presion menor de 30mmg en pacientes con TA ddiastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.
La dermofaciotomia es el tratamiento de eleccion, de la cual existen multiples tecnica d
dependiendo del compatimento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas , siempre hay que tener en cuenta el tiemppo de evolucion ya que despues de 10hrs de evolucion, la reizacion de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputacion de la extremidad..
La faciotomia comprende la incision de la envoltura aponeurotica del compartimento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presion intracompartimental
El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infeccion, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se debera dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos esteriles, solucion salina, y primera revision a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periodicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulacion y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intension obteniendo una cicatrizacion entre 15 y 21 dias. De encontrarse exposicion osea, tendionosa o de extructuras nerviosas se debera dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano segun sea el caso.
Las complicaciones pueden ser infecciosones que se exacervan e acuerdo al tiempo de evolucion, severidad del trauma, estado hemodinamico, tecnica quirurgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteracion de la sensibilidad, prurito, edema, ulceracion recurrente y herniacion muscular.
El sindrome de Crush se define como la manifestacion sistemica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposicion prolongada de isquemia muscular
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