ENSAYO EN EQUIPO

ENSAYO C
SÍNDROME COMPARTIMENTAL

INTRODUCCIÓN:
Se menciona que en el siglo pasado se comienza a describirse como tal la fisiopatología del síndrome compartimental, por lo tanto es cuando comienza a describirse en forma el síndrome el principal crontribuyente fue Hildebrand en 1906, y la descripción del tratamiento mediante fasciotomìas por Murphy en 1914. Von Volkman en l881 , describió inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman, el síndrome compatimental es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores. . El síndrome compartimental del que se hablarà en el presente ensayo se menciona su definiciòn , las etiologìas principales , fisiopatología de su origen , la presentaciòn clìnica de èste , su diagnóstico clínico, con apoyo de paraclìnicos , el tratamiento que debe proporcionarse, según tiempo de evoluciòn y diagnóstico clìnico para que se realice. Al final se daràn conclusiones pertinentes para realizar un pequeño análisis sobre el tema descrito durante el documento.

DESARROLLO DEL TEMA
DEFINICIONES :
-Síndrome Compartimental:
Se describe como síndrome compartimental es el aumento de la presiòn en una celda fascial de un miembro, con disminución de la presiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos.
-Contractura isquemica de Volkman:
Conjunto de secuelas morfològicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa secundario a un síndrome compartimental no tratado correctamente.
-Síndrome compartimental Crònico:
Aumento transitorio de la presiòn intracompartimental como consecuencia de ejercicio fìsico.
-Sìndrome de Crush :
Es la màxima expresión del síndrome agudo, causado por compresión prolongada de la extremidad y/o aplastamiento aracterizado por choque hipovelèmico, hiperkalemia, falla aguda, necrosis muscular .
Dentro del tema tenemos que realizar un pequeño paréntesis y dar un pequeño recordatorio sobre la anatomìa ya que es importante para identificar regiòn afectada.
Los compartimentos que poseen una estructura facialu ósea poco elástica son los que con mayor frecuenciaresultan afectados. Existen aproximadamente 46 espaciosen el cuerpo humano, conteniendo músculo, nerviosy vasos, nueve de éstos se encuentran en el troncoy los 37 restantes en las extremidades.
Los principales compartimentos en miembros inferiores y superiores.
1.-Miembro superior :
-Comportamiento del brazo: Deltoides, anterior, posterior
-Compartimento del antebrazo: volar, lateral, posterior
-Compartimentos de la mano: palmer medio, tenar, hiponetar
2.-Miembro inferior:
-Compartimentos del muslo: glùteo, iliaco, anterior, posterior
-Compartimiento de la pierna: lateral, posterior profundo, posterior superficial
-Compartimiento del pie: anterior, lateral, medial

ETIOLOGÌA:
La cual la etiologìa principal son las fracturas asociadas a trauma cerrado 69% principalmente dadas por tibia, lesiones arteriales en un 23%.
En miembros superiores en los compartimentos volares y dorsales, en los miembros inferiores en el compartimientos anterior de la pierna , lateral, posterior profundo y superficial, por lo que se ha observado las màs frecuentes, son supracondileas, humerales y diàfisis tibilaes.
Son dos los mecanismos principales:
1.-Provocan una disminución del tamaño del compartimento
-Vendajes compresivos o yesos
-Quemaduras y congelaciones
-Cierre incorrecto de las celdas aponeuròticas
-Aplastamiento
2.-Aumento del contenido compartimental
-Edema postisquemia
-Hematoma
-Hemorragias intracompartimentales
-Envenenamiento por mordeduras
-Trombosis venosa
-Quemadura eléctrica
-Iatrogenica: infusiòn intracompartimental

FISIOPATOLOGÍA:
Comienza con el aumento progresivo de la presión tisular con reducciòn del flujo capilar, llevando a la isquemia que hace que se genere un metabolismo anaerobio, lo que acarrea una inadecuada producción de fosfatos de alta energía y generaciòn de acidosis láctica. El ATP se degrada hasta hipoxantina a su vez en xantina que llega hasta uratos , la bomba Na/K dependiente de ATP se encuentra dèbil por lo que disminuye el gradiente osmolar con aumento de la permeabilidad de la membrana celular , con edema intersticial y elevación de la membrana celular , las venulas se colapsan con hipertensión venosa , oclusiòn de los capilares generando hipoxia.
Cuando inicia la reperfusiòn , se producen radicales libres , produciendo lesiòn tisular, peroxidaciòn de lìpidos, degrdaciòn de acidos nucleicos, inducciòn de quimiotaxis, activaciòn de proteasas, agregación plaquetaria, coagulación microvascular, todo esto es la respuesta inflamatoria , exacaerbaciòn del síndrome compartimental, perpetuando daño muscular y nervioso irreversible.
Se produce entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias , se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabolica . Se produce vasocontricción , con hipoperfusión renal, las altas concentraciones de CPK, mioglobina , uratos , producen obstrucción con necrosis tubular aguda, falla renal.

CUADRO CLÍNICO :
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:-Dolor intenso, excesivo
-Tensiòn
-Alteraciones sensitivas
-Disminuciòn de la motilidad
-Cianosis
-Disminuciòn del pulso arterial principal
-Edema

DIAGNÓSTICO:
Se basa en tres puntos principales *clìnica
*exploraciòn fìsica
*medir presiòn intracompartimental
* Clìnica y exploración fìsica:
Es mediante las seis P las cuales son
1.-Parestesias: es el primer síntoma , que indica isquemia nerviosa
2.-Dolor ( pain)
3.-Presiòn: 30mmHg
4.-Palidez: compromiso de la perfusiòn tisular
5.-Paralisis: daño mioneural
6.- Pulso, ausencia
*Mediciòn compartimental.
Utilizando un catéter venoso con una llave de tres vìas , lo normal es de menor de 10mmHg ,con una presiòn mayor de 30mmhg es indica tratamiento para fasciotomia.
*La espectroscopia con mediciòn de oxihemoglobina la saturación normal serà de 85%,
*Laboratorio: Mediciòn de CPK, mioglobina
Anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, trombocitopenia, uremia, acidosis metabolica.

TRATAMIENTO:
1.-Medidas generales :
-colocar extremidad en posición neutra
-retirar vendajes y yesos apretados
-inmovilizar la extremidad
2.-Fasciotomìa : cuando las medidas generales no son efectivas
Consiste en descomprimir un compartimento practicando la apertura del mismo, para esto tenemos que conocer la anatomía, para que se realice correctamente asì como para llevar a cabo una adecuada descompresiòn.
Hay que tomar en cuenta para la relizar al fasciotomia que en el músculo se produce isquemia a las 2 hrs de inciado el daño tisular , junto con la perdida de la conducción nerviosa, alas 4 hrs se presenta lesiones variables del músculo y neuropraxia entra las 6 y 8 hrs hay daño irreversible mioneural, posteriormente la necrosis.
Basado en lo anterior podemos justificar las fasciotomias profilácticas para disminur la severidad del síndrome y evitar secuelas tardìas , aunque refiere la bibliografía que aumenta la morbilidad al exponer al paciente a una infección. La cual tiene indicaciones propias las cuales son :
·Isquemia mayor de 6hrs
·Trombosis venosa masiva
·Ligadura de lesiòn venosa mayor
·Lesiòn de vasos popliteos
·Fracturas complejas de extremidades
Trauma severo de tejidos blandos
·Lesiones por aplatamiento
·Reimplante de extremidades
·Lesiones combinadas de arteria y vena
·Trauma de extremidades

Realizar fasciotomias tardias produce complicaciones infecciosas en un 46%, amputaciones en un 21%, el retraso de 12hrs para realizarla nos produce 54% de compliacciones globales.
3.-Manejo mèdico:
Administración de soluciones cristaloides para diluir la mioglobina circulante y prevenir su precipitación en los tubulos renales.
Manitol siendo diurètico osmòtico con bolo de 1g/kg
Bicarbonato para alcalinizar orina
Cubrir heridas con gasa esteril, vendaje acolchonado por 48-72hrs y realizar curaciones con debridamiento, cerara herida 5-7 dìas.
Valorar en caso de requerir injertos

CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnóstico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compartimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un síndrome compartimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya
que es un procedimiento que en menos de 10 min.
Posterior a la realizaciòn de fascitomías hay que tomar encuenta el establecimiento de antibiòticos profilácticos , además de realización de curaciones para evitar también la infecciòn, asì como el cierre en tiempo apropiado de la misma fasciotomìa.
La realización de las fasciotomias profilácticas disminuyen la severidad del síndrome y evitar secuelas tardìas, aunque refiere la bibliografía que aumenta la morbilidad al exponer al paciente a una infección.
Debemos valorar el riesgo beneficio, ya que nos puede llevar el síndrome compartimental a complicaciones agudas como un síndrome de Crush comprometiendo la vida con shock hipovolemico, la contractura de Volkman por mal tratamiento el desarrollo de rabdomiolosis ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas.
Entiendo lo anterior se puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas y poner en riesgo la vida.

BIBLIOGRAFIA:
1.- Salinas Carlos M, Leòn R ,Jimmy. Sìndrome compartimental ¿Cuàndo operar y cuàl tècnica emplear?, Revista colombiana de cirugía vascular , 2007, No.7, Vol 7, Colombia.
2.-Villa Bastias Elena, Del fresno Asensio Mario. Síndrome compartimental agudo. España.
3.-Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
4.-Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J TraumaNurs 2000; 7: 30-4.