GUIA 12 ENSAYO CLINICO SX COMPARTIMENTAL

INTRODUCCION
El sx compatimental fue descrito por Von Volkman en l881 , describiendo inicialmente las secuelas postraumáticas de la mano por una lesión isquemia del antebrazo, describiéndola como contractura muscular de Volkman..
Se define al sx compatimental como una condición en la que la presión de un compartimento excede la presión de perfusiòn del mismo ocasionando daño tisular y posteriormente de acuerdo a la evolución repercusión sistémica por alteraciones de isquemia/reperfusion, hay que recordar que es poco frecuente en la actualidad, es grave con elevadas repercusiones funcionales, es fácil de diagnosticar, puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar tanto miembros superiores como inferiores.
La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión
de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.
DESARROLLO DEL TEMA
El sx compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminución de perfusiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.
Los compartimentos que poseen una estructura facial
u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia
resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios
en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios
y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero,
el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo,
en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.
Existen varios mecanismos asociados al desarrollo del sx compatimental, dentro de los cuales destacan:
1- disminución en el tamaño del compartimento por compresión extrínseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prologando de torniquetes, posición durante una cirugía o cierre de defectos fasciales.
2- Incremento del contenido del compartimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias, o tratamiento anticoagulante.
3- Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura eléctrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico
4- Iatrogenia por infusión intracompartimental o infusión intraosea..
La isquemia hace que se genere un metabolismo anaerobio, ocasionando la producción inadecuada de fosfatos de alta energía y acidosis láctica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energía la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevación de la presión compartimental, las venulas se colapsan resultando en una hipertensión venosa y oclusión de los capilares con lo que se agrava la hipoxia
Una vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesión celular, perixidacion lipidica, degradación de ácidos nucleicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activación de proteasas, promoción de agregación plaquetaria y coagulación micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistémica, exacerbación de síndrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.
La presión intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuando excede los 30mmHg, los vasos linfáticos se colapsan dejando sin drenaje al músculo esquelético que se torna edematoso.
Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:
1- Parestesias, que es el primer síntoma y se caracteriza por sensación de hormigueo, perdida de discriminación entre dos puntos, o entumecimiento.
2- Dolor, que se exacerba con movimientos pasivos o compresión directa, no cede con administración de narcóticos y aumenta con elevación de la extremidad.
3- Presión, esta tenso, caliente, piel brillante.
4- Palidez, es un signo tardío, la piel esta fría, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.
5- Parálisis, movimiento débil o ausente de articulaciones distales, ausencia de respuesta a la estimulación neurológica directa, por daño de la unión mioneuronal.
6- Pulsos, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clínica y ausencia de pulsos por doppler audible.
No se requiere de la medición directa de la presión intracompartimental ya que el diagnostico es clínico.
La medición de presión intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clínica no es confiable (pacientes con alteración del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con múltiples lesiones periféricas)
El tratamiento inicia con la colocación de la extremidad en posición neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolución de la hipotensión, ya que esta descrito que un aumento de la presión menor de 30mmg en pacientes con TA diastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.
La dermofaciotomia es el tratamiento de elección, de la cual existen múltiples técnica dependiendo del compartimiento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas, siempre hay que tener en cuenta el tiempo de evolución ya que después de 10hrs de evolución, la realización de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputación de la extremidad.
La faciotomia comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimiento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presión intracompartimental.
El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infección, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se deberá dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos estériles, solución salina, y primera revisión a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periódicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulación y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intención obteniendo una cicatrización entre 15 y 21 días. De encontrarse exposición ósea, tendinosa o de estructuras nerviosas se deberá dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano según sea el caso.
Las complicaciones pueden ser infecciones que se exacerban e acuerdo al tiempo de evolución, severidad del trauma, estado hemodinamico, técnica quirúrgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente y herniacion muscular.
El síndrome de Crush se define como la manifestación sistémica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposición prolongada de isquemia muscular
Se caracteriza por hematuria, mioglobinuria, CK mayor 1000U/L, alteraciones sensitivas y motoras. Característicamente los pacientes presentan menos de 400ml/24 hrs. de orina (oliguria), BUN > 40mg/dl, creatinina > 2mg/dl, acido úrico > 8mg/dl, potasio >6mg/dl, fósforo > 8mg/dl y descenso de calcio.
El tratamiento esta encaminado a la restitución hídrica de 1000-1500ml/hr, alcalinización de orina y diuresis osmótica, utilizando manitol para obtener un pH >6.5

CONCLUSIONES
Como podemos observar esta patología puede ser frecuente si nosotros en nuestro servicio no tenemos la precaución de identificarla, ya hemos observado que el diagnostico es clínico y la nemotecnia es fácil de aplicar y sobre todo identificar los signos clínicos tempranos de compromiso neurocirculatorio distal, así ante cualquier evento podemos identificar fácilmente las posibles causas condicionantes de un síndrome compatimental y al identificarlas tener en cuenta que cualquier paciente lo puede presentar, hay que tener siempre un alto índice de sospecha y no asociar el dolor referido en estas patologías a otras causas siempre pensando en la posible causa y desarrollo de un sx compatimental, y identificarlo dar el tratamiento adecuado y precoz que técnicamente es fácil, la realización de una dermofasciotomia temprana mejorara el pronostico de los pacientes, ya que es un procedimiento que en menos de 10 min. puede salvar una extremidad y lo mas importante evitar el desarrollo de secuelas dentro de las que destacan la contractura muscular de Volkman y a su vez evitar el desarrollo de rabdomiolosis// sx crush ya que estas patologías dejan secuelas funcionales, estéticas y sobre todo que ponen en riesgo la vida de los pacientes por una mala practica medica o por omisión.
Recordar que la fisiopatología es fácil de entender todo esta encaminado a un aumento de volumen intracompartimental o disminución de un compartimiento por las causas mencionadas en el texto, esto ocasiona aumento de presión con disminución de presión capilar, ocasionando isquemia muscular y nerviosa con la consecuente necrosis, fibrosis en caso de isquemia muscular y tardiamente contractura, a su vez la necrosis nerviosa ocasiona parestesias, paresias y consecuentemente anestesia y parálisis de las estructuras comprometidas..

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